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IP Ricardo Blas Medina Coordinador: Dr Federico Rodríguez Weber Dra Pamela Salcido R3MI.

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1 IP Ricardo Blas Medina Coordinador: Dr Federico Rodríguez Weber Dra Pamela Salcido R3MI

2 Definición Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultado de un defecto en la secreción o en la acción de la insulina o de ambas. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

3 La hiperglucemia crónica se asocia a daño a largo plazo, disfunción o falla de varios órganos, especialmente ojos riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

4 Epidemiología 10% de los adultos mayores de 40 años La mitad desconocen su diagnóstico Después de los 55 años de edad 1 de cada 3 mexicanos es diabético 55% son mujeres, 45% son hombres

5 1a causa de muerte en mujeres 2a causa en hombres después de enfermedad isquémica

6 Primera causa de insuficiencia renal, amaurosis en edad productiva y amputación no traumática La causa más frecuente de inmunosupresión adquirida 2 a 4 veces más enfermedad cardiovascular Más frecuentemente se someten a cirugía Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

7 Diagnóstico

8 1.Síntomas de DM más una glucosa plasmática casual 200 mg/dl. Síntomas poliuria polidipsia polifagia pérdida de peso Diagnostico Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

9 2.-Glucemia de ayuno 126 mg/dl (7.0 mmol/l). Glicemia de ayuno <100 mg/dl = normal 100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) 126 mg/dl = diabetes mellitus Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

10 3.- Glucosa a las 2 horas postcarga < 140 mg/dl = normal 140 a 199 mg/dl = intolerancia a la glucosa 200 mg/dl = diabetes mellitus CTGO Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

11 HbA1C 4.- Hemoglobina glucosilada: > 6.5% Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

12 Escrutinio y Prevención Pacientes >45 años, si es normal repetir cada 3 años En sujetos menores de 45 años que presenten IMC > 25 con: Con familiar en 1er grado con DM Inactividad física habitual Miembros de un grupo étnico de alto riesgo Madre de un producto mayor de 4 kg Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

13 En sujetos menores de 45 años que presenten Hipertensos ( >140/90 ) C-HDL 250 mg/dl Examen previo con IG o GAA SOP o acantosis nigricans Historia de enfermedad vascular Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

14 Clasificación

15 Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Otros tipos específicos Diabetes gestacional Clasificación Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

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19 Diabetes Tipo 1

20 Diabetes autoinmune Idiopática LADA Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. Genetics of Type 1A Diabetes N Engl J Med 2009;360:

21 Etiología Enfermedad autoinmune Factores ambientales Coxsackie virus Factores geneticos HLADR4/DQ03-02 Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. Genetics of Type 1A Diabetes N Engl J Med 2009;360:

22 Etiologia Factores geneticos HLADR4/DQ Sistema inmune susceptible Factores ambientales Coxsackie virus Reaccion cruzada con Ag de la cel β Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. Genetics of Type 1A Diabetes N Engl J Med 2009;360:

23 Fisiopatologia Destrucción de las células ß del páncreas por mecanismos celulares y por mecanismos humorales (autoanticuerpos). Aparecen signos de inmunidad celular (insulinitis: infiltración de los islotes de Langerhans por linfocitos T citotóxicos y macrófagos) y humoral (autoanticuerpos) Auto-Ab contra islotes Auto-Ab contra insulina Auto-Ab contraGAD65-67 Auto-Ab contra Tirosin Fosfatasas IA2- IA2 β Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. Genetics of Type 1A Diabetes N Engl J Med 2009;360:

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25 1.Menor de 30 años (niño o adolescente) 2.Inicio brusco 3. Delgado o en su peso ideal 5. Inició con una cetoacidosis 6. Requiere insulina para sobrevivir 6. Descontrol agudo = cetoacidosis Características Clínicas Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. Genetics of Type 1A Diabetes N Engl J Med 2009;360:

26 4 657 insulina glucosa 100% 20% 100 mg Infección por un virus, Factores Geneticos Anticuerpos positivos cetoacidosis años de edad

27 4 657 insulina glucosa 100% 20% 100 mg Infección por un virus, factores geneticos cetoacidosis años de edad Luna de miel

28 Diabetes tipo 2

29 Resistencia a la insulina Disminución del efecto biológico de la insulina de tal forma que se requiere mayor cantidad de insulina para conseguirlo Defecto secretor de la celula β Etiología 1.-Predominantemente resistente a la insulina con deficiencia relativa. 2.-Predominio de un defecto secretor con resistencia a la insulina. Kristina I. Rother, M.D. Diabetes Treatment Bridging the Divide n engl j med 356;15 april 12, 2007

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31 HIPERGLUCEMIA Alteración en la secreción de insulina Disminución en la captación de glucosa Aumento en la producción de glucosa

32 1.Mayor de 40 años 2.90% obesos 3.Inició con sintomatologia frecuente 4.No requiere insulina para sobrevivir 5.Descontrol agudo: estado hiperosmolar 6.Concordancia en gemelos idénticos 90 al 100% Características Clínicas

33 Kristina I. Rother, M.D. Diabetes Treatment Bridging the Divide n engl j med 356;15 april 12, 2007

34 Otros tipos específicos de Diabetes

35 * Cromosoma 12 (antes MODY 3). * Cromosoma 7, glucocinasa (MODY 2). * Cromosoma 20 (antes MODY1). * DNA mitocondrial. * Otras. Defectos geneticos de la funcion de la celula β

36 * Resistencia a la insulina tipo A * Leprechaunismo * Sx de Rabson Mendenhall * Diabetes lipoatrófica * Otras Defectos geneticos en la accion de la insulina

37 * Pancreatitis * Trauma/pancreatectomía * Neoplasia * Fibrosis quística * Hemocromatosis * Pancreatopatía fibrocalculosa * Otras Enfermedades del páncreas exocrino

38 Acromegalia Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Aldosteronoma Otros Endocrinopatias

39 Vacor, Pentamidina, Ac. nicotínico, Glucocorticoides Hormonas tiroideas Diazóxido, Beta adrenérgicos Tiazidas Dilantin Alfa interferon Inducida por farmacos

40 Rubeóla congénita, Citomegalovirus Infecciones

41 * Sx de Down * Distrofia miotónica * Sx de Turner * Porfiria * Sx de Klinefelter * Sx de Prader Willi * Sx de Wolfram * Otras * Ataxia de Friedreich * Corea de Huntington * Sx de Lawrence Moon Beidel Síndromes Genéticos

42 Tratamiento

43 Objetivos Mantener al paciente sin síntomas y en buenas condiciones generales Conseguir y mantener un peso cercano al ideal En niños conseguir un crecimiento y un desarrollo bio-psicosocial adecuados En mujeres embarazadas lograr que el embarazo tenga un curso y un desenlace adecuados Evitar la aparición y progresión de las complicaciones crónicas U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:

44 Metas de tratamiento UKPDS UKPDS 5102 pacientes con DM 2 Reducción de riesgo de 25% en complicaciones microvasculares U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:

45 Cambios en el estilo de vida Nutrición EducaciónEjercicio

46 Farmacoterapia

47 En la actualidad existen más de 90 fármacos En la actualidad existen más de 90 fármacos La terapia debe ser individualizada y considerarse cuando: La terapia debe ser individualizada y considerarse cuando: No se cumplen metas 3 meses después de un programa de nutrición y ejercicio adecuados No se cumplen metas 3 meses después de un programa de nutrición y ejercicio adecuados Hay síntomas de hiperglucemia Hay síntomas de hiperglucemia Cirugía inminente Cirugía inminente U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:

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52 Miméticos de GLP1 Aislada en las secreciones salivales del Heloderma suspectum La exenatida y el GLP1 comparten el 53% de su secuencia de aminoácidos Resistente al metabolismo por la DPP IV

53 Efecto Incretina GLP 1 células L -íleon y colon GIP células K -duodeno y yeyuno

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56 Inhibidores de DPPIV La inhibición de DPPIV prolongan la vida media de GLP1 y GIP Sitagliptina Vidagliptina Saxagliptina Alogliptina

57 Inhibidores de absorción de glucosa Inhibidores de alfa glucosidasa Acarbosa – Miglitol – Voglibosa

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59 Tx con Insulina

60 Tipos de Insulina

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62 Esquemas de insulina

63 Metas del tratemiento

64 Complicaciones agudas

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67 Hipoglucemia 20 mg/dl<80 mg/dl mg/dl <60 mg/dl50-55 mg/dl45-50 mg/dl30 mg/dl Ansiedad Palpitaciones Hambre Temblor Disfunción cognocitiva Letargo Obnubilación Coma Convulsiones Muerte J Clin Invest 1987;79:777

68 N Engl J Med 1987;317:1552

69 Complicaciones crónicas

70 Complicaciones Crónicas Enfermedad coronaria EVC Trombosis arterial Retinopatia diabetica Nefropatia diabetica Neuropatía diabetica Pie diabetico MacroangiopatíaMicroangiopatía

71 Bibliografía Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011 Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes 2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011 Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. Genetics of Type 1A Diabetes N Engl J Med 2009;360: Kristina I. Rother, M.D. Diabetes Treatment Bridging the Divide n engl j med 356;15 april 12, 2007 U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:

72 Pérez E. et al. Hipoglucemia en pacientes diabéticos Tratado de Diabetologia INCMNCZ. Renal Data System. USRDS 2000 annual data report. Bethesda, Md.: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2001.(Accessed March 18, 2002) Neuropathic Diabetic Foot Ulcers Andrew J.M. Boulton, M.D., Robert S. Kirsner, M.D., and Loretta Vileikyte, M.D. N Engl J Med 2004;351:48-55.


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