Coordinador: Dr Federico Rodríguez Weber

Presentación del tema: "Coordinador: Dr Federico Rodríguez Weber"— Transcripción de la presentación:

1 Coordinador: Dr Federico Rodríguez Weber
Dra Pamela Salcido R3MI IP Ricardo Blas Medina

2 Definición Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultado de un defecto en la secreción o en la acción de la insulina o de ambas. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

3 La hiperglucemia crónica se asocia a daño a largo plazo, disfunción o falla de varios órganos, especialmente ojos riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

4 Epidemiología 10% de los adultos mayores de 40 años
La mitad desconocen su diagnóstico Después de los 55 años de edad 1 de cada 3 mexicanos es diabético 55% son mujeres, 45% son hombres

5 1a causa de muerte en mujeres
2a causa en hombres después de enfermedad isquémica

6 La causa más frecuente de inmunosupresión adquirida
Primera causa de insuficiencia renal, amaurosis en edad productiva y amputación no traumática La causa más frecuente de inmunosupresión adquirida 2 a 4 veces más enfermedad cardiovascular Más frecuentemente se someten a cirugía Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

7 Diagnóstico

8 Diagnostico Síntomas de DM más una glucosa
plasmática casual  200 mg/dl. Síntomas poliuria polidipsia polifagia pérdida de peso Glucosa plasmática siempre en sangre venosa. Puede ser casual y no tiene necesariamente que ser en ayuno y acompañado de síntomas por lo menos poliuria y polidipsia. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

9 Glicemia de ayuno 2.-Glucemia de ayuno  126 mg/dl (7.0 mmol/l).
<100 mg/dl = normal 100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) 126 mg/dl = diabetes mellitus Repetir posteriormente en caso de que esté en los límites. Puede estar completamente asintomático, yt ener la glucemia elevada. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

10 CTGO 3.- Glucosa a las 2 horas postcarga < 140 mg/dl = normal
140 a 199 mg/dl = intolerancia a la glucosa  200 mg/dl = diabetes mellitus Carga de 75 g de glucosa. Se dice curva pero en realidad es glucosa 2hrs-postcarga. No debe de ser internado, debe de ser ambulatorio, puede tomar agua. Intolerancia a la glucosa: > riesgo de diabetes 4º criterio: hemoglobina glucosilada Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

11 HbA1C 4.- Hemoglobina glucosilada: > 6.5%
Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

12 Escrutinio y Prevención
Pacientes >45 años, si es normal repetir cada 3 años En sujetos menores de 45 años que presenten IMC > 25 con: Con familiar en 1er grado con DM Inactividad física habitual Miembros de un grupo étnico de alto riesgo Madre de un producto mayor de 4 kg La curva se hace cuando el paciente esta en GAA, pero no tampoco a todos. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

13 En sujetos menores de 45 años que presenten
Hipertensos ( >140/90 ) C-HDL <35 y/o Tgs > 250 mg/dl Examen previo con IG o GAA SOP o acantosis nigricans Historia de enfermedad vascular SOP: Síndrome de ovario poliquísticos. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

14 Clasificación

15 Clasificación Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Otros tipos específicos
Diabetes gestacional Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

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18 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

19 Diabetes Tipo 1

20 Diabetes autoinmune Idiopática LADA
Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. “Genetics of Type 1A Diabetes” N Engl J Med 2009;360:

21 Etiología Enfermedad autoinmune Factores ambientales Coxsackie virus
Factores geneticos HLADR4/DQ03-02 Destrucción de células beta, son dependientes de insulina exógena. Intervienen factores genéticos y ambientales. Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. “Genetics of Type 1A Diabetes” N Engl J Med 2009;360:

22 Factores geneticos HLADR4/DQ03-02
Etiologia Factores geneticos HLADR4/DQ03-02 Sistema inmune susceptible Factores ambientales Coxsackie virus Reaccion cruzada con Ag de la cel β Sistema inmune susceptible, hace que las respuestas sean intensas y prolongadas. Tiene una secuencia específica de aminoácidos, en lugar de tener un amino-ácido básico , tiene uno neutro. La posición 57, se une el antígeno y parte del receptor de la célula T. Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. “Genetics of Type 1A Diabetes” N Engl J Med 2009;360:

23 Fisiopatologia Destrucción de las células ß del páncreas por mecanismos celulares y por mecanismos humorales (autoanticuerpos). Aparecen signos de inmunidad celular (insulinitis: infiltración de los islotes de Langerhans por linfocitos T citotóxicos y macrófagos) y humoral (autoanticuerpos) Auto-Ab contra islotes Auto-Ab contra insulina Auto-Ab contraGAD65-67 Auto-Ab contra Tirosin Fosfatasas IA2- IA2β Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. “Genetics of Type 1A Diabetes” N Engl J Med 2009;360:

24 Patrick Concannon, Ph. D. , Stephen S. Rich, Ph. D. , Gerald T
Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. “Genetics of Type 1A Diabetes” N Engl J Med 2009;360:

25 Características Clínicas
Menor de 30 años (niño o adolescente) Inicio brusco 3. Delgado o en su peso ideal 5. Inició con una cetoacidosis 6. Requiere insulina para sobrevivir 6. Descontrol agudo = cetoacidosis Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. “Genetics of Type 1A Diabetes” N Engl J Med 2009;360:

26 glucosa insulina años de edad
Infección por un virus, Factores Geneticos cetoacidosis 100% Anticuerpos positivos glucosa insulina Anticuerpos anti-células del islote. Dos picos de incidencia alrededor de los 6 años y otro en la adolescencia. 100 mg 20% 4 5 6 7 años de edad

27 Luna de miel glucosa insulina años de edad
Infección por un virus, factores geneticos cetoacidosis 100% Luna de miel glucosa insulina Infecciones de vías respiratorias altas, intestinales, o enfermedades exantemáticas. La mayor parte se diagnostican en otoño e invierno. La adrenalina inhibe la secreción de insulina por parte de las células beta. Baja la secreción por efecto del estress del virus, se le sube la glucosa, y luego cetoacidosis. La insulina se recupera después del estress, pero se sigue destruyendo las células beta y si no tienen cuidado se da otra cetoacidosis pero ahora con causa de destrucción de células beta. Periodo de recuperación de la secreción de insulina que ocurre después de un descontrol glicémico en la que el paciente no requiere insulina para sobrevivir: LUNA DE MIEL. 100 mg 20% 4 5 6 7 años de edad

28 Diabetes tipo 2

29 Etiología Resistencia a la insulina
Disminución del efecto biológico de la insulina de tal forma que se requiere mayor cantidad de insulina para conseguirlo Defecto secretor de la celula β 1.-Predominantemente resistente a la insulina con deficiencia relativa. 2.-Predominio de un defecto secretor con resistencia a la insulina. Kristina I. Rother, M.D. “Diabetes Treatment — Bridging the Divide” n engl j med 356;15 april 12, 2007

30 Kristina I. Rother, M.D. “Diabetes Treatment — Bridging the Divide” n engl j med 356;15 april 12, 2007

31 HIPERGLUCEMIA Alteración en la secreción de insulina
Aumento en la producción de glucosa Disminución en la captación de glucosa

32 Características Clínicas
Mayor de 40 años 90% obesos Inició con sintomatologia frecuente No requiere insulina para sobrevivir Descontrol agudo: estado hiperosmolar Concordancia en gemelos idénticos 90 al 100%

33 Kristina I. Rother, M.D. “Diabetes Treatment — Bridging the Divide” n engl j med 356;15 april 12, 2007

34 Otros tipos específicos de Diabetes

35 Defectos geneticos de la funcion de la celula β
* Cromosoma 12 (antes MODY 3). * Cromosoma 7, glucocinasa (MODY 2). * Cromosoma 20 (antes MODY1). * DNA mitocondrial. * Otras. Trastorno AD, caracterizados por un trastorno en la secreción de insulina. EL MODY 3 es el más frecuente.

36 Defectos geneticos en la accion de la insulina
* Resistencia a la insulina tipo A * Leprechaunismo * Sx de Rabson Mendenhall * Diabetes lipoatrófica * Otras Alteración del receptor o su función. Si hay insulina pero no actúa adecuadamente. Leprechaunismo: glucosa alta, no tienen acciones ni metabólicas ni mitogénicas. No desarrollan masa muscular, no crecen.

37 Enfermedades del páncreas exocrino
* Pancreatitis * Trauma/pancreatectomía * Neoplasia * Fibrosis quística * Hemocromatosis * Pancreatopatía fibrocalculosa * Otras Ca de pancreas  se produce TNF-alfa que inhibe la secreción de insulina.

38 Endocrinopatias Acromegalia Cushing Glucagonoma Feocromocitoma
Hipertiroidismo Somatostatinoma Aldosteronoma Otros Únicas que al curarse la enfermedad de base, se cura la diabetes o se regula la glucosa. No sucede en todos por lo tanto no se tiene que dar falsas esperanzas.

39 Inducida por farmacos Vacor, Pentamidina, Ac. nicotínico,
Glucocorticoides Hormonas tiroideas Diazóxido, Beta adrenérgicos Tiazidas Dilantin Alfa interferon Beta adrenergicos  Salbutamol. Hormonas tiroideas a dosis sustitutivas.

40 Infecciones Rubeóla congénita, Citomegalovirus

41 Síndromes Genéticos * Sx de Down * Distrofia miotónica
* Sx de Turner * Porfiria * Sx de Klinefelter * Sx de Prader Willi * Sx de Wolfram * Otras * Ataxia de Friedreich * Corea de Huntington * Sx de Lawrence Moon Beidel

42 Tratamiento

43 Objetivos Mantener al paciente sin síntomas y en buenas condiciones generales Conseguir y mantener un peso cercano al ideal En niños conseguir un crecimiento y un desarrollo bio-psicosocial adecuados En mujeres embarazadas lograr que el embarazo tenga un curso y un desenlace adecuados Evitar la aparición y progresión de las complicaciones crónicas U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years’ therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:

44 Metas de tratamiento UKPDS 5102 pacientes con DM 2
Reducción de riesgo de 25% en complicaciones microvasculares Parámetro Normal ADA ACE Glucosa de ayuno (mg/dL) < 100 70-130 < 110 Glucosa post-prandial (mg/dL) < 140 <180 HbA1c 4-6% < 7% < 6.5% U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years’ therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:

45 Cambios en el estilo de vida

46 Farmacoterapia

47 Farmacoterapia En la actualidad existen más de 90 fármacos
La terapia debe ser individualizada y considerarse cuando: No se cumplen metas 3 meses después de un programa de nutrición y ejercicio adecuados Hay síntomas de hiperglucemia Cirugía inminente U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years’ therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:

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52 Miméticos de GLP1 Aislada en las secreciones salivales del Heloderma suspectum La exenatida y el GLP1 comparten el 53% de su secuencia de aminoácidos Resistente al metabolismo por la DPP IV

53 Efecto Incretina GLP 1 GIP células L -íleon y colon
células K -duodeno y yeyuno

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56 Inhibidores de DPPIV La inhibición de DPPIV prolongan la vida media de GLP1 y GIP Sitagliptina Vidagliptina Saxagliptina Alogliptina

57 Inhibidores de absorción de glucosa
Inhibidores de alfa glucosidasa Acarbosa – Miglitol – Voglibosa

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59 Tx con Insulina

60 Tipos de Insulina Insulina Humana, es exactamente igual producida por DNA recombinante. Rápida: Insulina de 51 aa, con secuencia de aminoácidos igual a la del ser humano, se ele pegan proteínas para que se aumente su tiempo de absorción. Intermedia: NPH ponerla en el tejido celular subcutáneo. Prolongada: Ultralenta todavía se usa.

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62 Esquemas de insulina

63 Metas del tratemiento

64 Complicaciones agudas

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67 Hipoglucemia <80 mg/dl 65-70 mg/dl <60 mg/dl 50-55 mg/dl
Ansiedad Palpitaciones Hambre Temblor Disfunción cognocitiva Letargo Obnubilación Convulsiones Muerte Coma ↑ glucagon ↑ epinefrina ↑ GH ↑ cortisol Las respuestas hormonales inician antes que los síntomas de hipoglucemia ↓ insulina <80 mg/dl 65-70 mg/dl <60 mg/dl 50-55 mg/dl 45-50 mg/dl 30 mg/dl 20 mg/dl J Clin Invest 1987;79:777

68 N Engl J Med 1987;317:1552

69 Complicaciones crónicas

70 Complicaciones Crónicas
Macroangiopatía Microangiopatía Enfermedad coronaria EVC Trombosis arterial Retinopatia diabetica Nefropatia diabetica Neuropatía diabetica Pie diabetico

71 Bibliografía Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011 Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes— 2011 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011 Patrick Concannon, Ph.D., Stephen S. Rich, Ph.D., Gerald T. Nepom, M.D., Ph.D. “Genetics of Type 1A Diabetes” N Engl J Med 2009;360: Kristina I. Rother, M.D. “Diabetes Treatment — Bridging the Divide” n engl j med 356;15 april 12, 2007 U.K. Prospective Diabetes Study Group. U.K. prospective diabetes study 16: overview of six years’ therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:

72 Pérez E. et al. Hipoglucemia en pacientes diabéticos Tratado de Diabetologia. 1997 INCMNCZ.
Renal Data System. USRDS 2000 annual data report. Bethesda, Md.: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, (Accessed March 18, 2002) Neuropathic Diabetic Foot Ulcers Andrew J.M. Boulton, M.D., Robert S. Kirsner, M.D., and Loretta Vileikyte, M.D. N Engl J Med 2004;351:48-55.