Desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan.

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2 Desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular World Health Organisation 1978

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4 Apoplejía EVC Hipócrates 400 ac. "inicio repentino de parálisis" Johann Jacob Wepfer. Suiza, 1620 2000 Terapia antitrombotica NINDS, 2007

5 EVC Isquémico:  Isquemia Cerebral transitoria  Infarto cerebral por trombosis  Infarto cerebral por embolismo  Enfermedad lacunar. EVC Hemorrágico:  Hemorragia intracerebral (parenquimatosa)  Hemorragia subaracnoidea espontánea

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8 Isquémico 85% Hemorrágico 15% 1 de 4 pacientes fallece 1 era causa de discapacidad en adultos INEGI 2006

9 2005 – 4 ta causa de muerte  27 370 nacional  38.9 hombres Puebla  33.9 mujeres Puebla INEGI 2006

10 Infartos cerebrales 58% Hemorragia cerebral 34% Trombosis venosa cerebral 7% Clínica de Enfermedad Vascular Cerebral del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 2003

11 Mortalidad  Isquémico 8-15%  Hemorrágico 48-82%  Subaracnoidea 42-46% Enfermedad Vascular Cerebral del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 2003

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14 Hipertensión arterial Estrés hemodinámicoLesión endotelial Activación plaquetaria Permeabilidad a los lípidos Ateroesclerosis Aterotrombosis

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18 Aterogénicos Lesión endotelial Disminución del colesterol HDL Activación plaquetaria liberación de ácidos grasos libres Aterogénicos Lesión endotelial Disminución del colesterol HDL Activación plaquetaria liberación de ácidos grasos libres Trombogénicos Activación plaquetaria Aumento del fibrinógeno Liberación de tromboxano Disminución de la producción de prostaciclina Trombogénicos Activación plaquetaria Aumento del fibrinógeno Liberación de tromboxano Disminución de la producción de prostaciclina Desequilibrio en la disponibilidad de oxígeno Activación simpaticoadrenal Vasoconstricción producción de carboxihemoglobina Desequilibrio en la disponibilidad de oxígeno Activación simpaticoadrenal Vasoconstricción producción de carboxihemoglobina

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21 Engrosamiento de las membranas basales capilares  angiopatía oclusiva  hipoxia  daño tisular Lorenzi M. Glucose toxicity in the vascular complications of diabetes: the cellular perspective. Diabetes/Metab Rey 1992; 8: 85-103

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26 Irrigación

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29 Eventos vasculares y hematológicos que causan reducción del flujo sanguíneo cerebral Anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen necrosis y muerte neuronal.

30 Patología de la pared arterial

31 Ataque isquémico transitorio Angina de pecho Estable Infarto de miocardio Trombosis Arterial Periférica Claudicación Intermitente Hipertensión renovascular EVC isquémico

32 Disfunción endotelial Ateroesclerosis Aterotrombosis

33 La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia a traves de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble. Gac Méd Méx Vol.138 Suplemento No. 1, 2002

34 1. Hemostasia Factor vascular Factor plaquetario Factor plasmático 2. fibrinolísis

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36 AdherenciaAgregación Fc Gp Ia/IIa GP VI Factor Von Willebrand Gp IIb/IIIa Gránulos densos Calcio Serotonina ADP Gránulos densos Calcio Serotonina ADP Granulos Alfa FvW Fibronectina Factor crecimiento derivado de las plaquetas Granulos Alfa FvW Fibronectina Factor crecimiento derivado de las plaquetas Gp Ib/IX Fosfolipasa C Fosfolipasa A2 Tromboxano A2

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40 FXII FXIIa FXIFXIa FIXa+FVIII+Ca+Fl Diezasa FIX FII FXa+FV+Ca+FlProtrombinasa trombina fibrinogenoFXIIIa Fibrina soluble Fibrina insoluble FX Precalicreína Cininógeno de alto peso molecular

41 Disolución de un coágulo sanguíneo debido a la acción de sustancias proteolíticas del plasmacoáguloplasma

42 plasminogeno plasmina Factor tisular del plasminógeno Activador del plasminógeno tipo urocinasa Estreptocinasa Inhibidor del activador del plasminogeno Productos de la degradación de la fibrina Inhibidor de la plasmina alfa 2 trombina

43 Flujo Sanguíneo Cerebral 60-70ml x 100mg x min Metabolismo anaerobio Demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP Lactato Iones hidrógeno Lactato Iones hidrógeno Lesión Tisular Fracaso bombas iónicas Na, K, Cl, Ca Cese de actividad neuronal Cese de actividad neuronal Edema Citotóxico Disminución ATP Catabolismo Disminución ATP Catabolismo Propicia despolarización Imposibilidad de mantener potencial de membrana

44 Metabolis mo anaerobio Acidosis Glutamato Glicina Glutamato Glicina Receptores de Glutamato Receptores de Glutamato N metil D Aspartato Anino 3 hidroxi 5 metil 4 isoxazol propinato Kainato Peroxidasas Proteasas Endonucelasas Calpainas Peroxidasas Proteasas Endonucelasas Calpainas Radicales libres Radicales libres

45 60-70ml/min/100mg >50 ml/min/100mg = inhibición síntesis de proteínas >35 ml/min/100gr = metabolismo anaerobio de glucosa >25 ml/min/100gr = Perdida de actividad neuronal >15 ml/min/100gr = Perdida de Gradientes iónicos transmembrana 60-70ml/min/100mg >50 ml/min/100mg = inhibición síntesis de proteínas >35 ml/min/100gr = metabolismo anaerobio de glucosa >25 ml/min/100gr = Perdida de actividad neuronal >15 ml/min/100gr = Perdida de Gradientes iónicos transmembrana

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