La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

DEFINICIÒN: Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el curso de tres factores principales: Disfunción endotelial,

Presentaciones similares


Presentación del tema: "DEFINICIÒN: Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el curso de tres factores principales: Disfunción endotelial,"— Transcripción de la presentación:

1

2 DEFINICIÒN: Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el curso de tres factores principales: Disfunción endotelial, inflamación y trombosis. JACC Vol. 60, No. 16, 2012

3

4 CONCEPTO: Revestimiento interno arterial No interacción plaquetaria No trombosis intravascular Células Metabólicamente activas GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

5 FUNCIÓN: Contenedor sanguíneo Barrera de Permeabilidad selectiva Síntesis y secreción sustancias GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

6 FUNCIÓN: Regula tono vascular Regula crecimiento vascular Regula respuesta inflamatoria e inmune Regula actividad homeostática y trombótica GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

7 NO MODIFICABLES: Edad Sexo Genética FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES: Dislipidemia Hipertensión Tabaquismo Síndrome Metabólico GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

8

9 Factores de riesgo aterogénico Oxidasa de NADPH Donación de radicales súper oxido ( H2O2, peroxinitrito, O2-, OH-) Inactivación del ON endotelial Disfunción endotelial Expresión de protooncogénes Hipertrofia vascular Activación del FN KBOxidación de LDL Inflamación Expresión de MMPs Erosión Ateroesclerosis GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

10 LESIÓN ENDOTELIAL

11 Hipercolesterolemia Acumulación de esteres de colesterol en subendotelio Adhesión de monocitos al endotelio Migración de monocitos al subendotelio Fagocitosis del colesterol Células espumosas ELAMs Interleucina 1-B MCP GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

12 Células espumosas en subendotelio Oxidación de las LDL Inflamación Musculo liso Capa fibrosa Síntesis de colágena Mecanismo autoinmune Linfocitos T GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

13 Núcleo lipídico Colesterol Células espumosas Capa fibrosa Células de musculo liso Colágena GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

14 Placa de ateromaSufre erosiones Se repara (adhesión y agregación plaquetaria) Repetición de evento Crece la placa Ocurre fenómeno de Glagov Arteria no se obstruye GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

15 Placa aterosclerosa formada Penetra colesterol Proceso inflamatorio Produce denudación endotelial Reparación por adhesión plaquetaria Trombo blanco y rojo Obstruye la luz arterial GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

16 Gran núcleo lipídico Membrana fibrosa delgada Placa vulnerable Núcleo lipídico pequeño Membrana fibrosa gruesa Placa estable GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

17 Placa vulnerable Ruptura o erosión Cascada de coagulación Trombo suboclusivo Angina inestable Factor tisular Sangre Trombo oclusivo Infarto del miocardio o muerte súbita Microrupturas Progresión GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

18

19 METABOLISMO DE LAS VLDL Ácidos Grasos ApoproteÍna C ApoproteÍna E Colesterol libre Fosfolípidos ApoproteÍna C ApoproteÍna E Colesterol libre Fosfolípidos Apoproteína C-II Apoproteína E Apoproteína C-II Apoproteína E Apoproteína 100 Apoproteína Cs Apoproteína 100 Apoproteína Cs VLDL LDI LDL HDL LPL Glicerol Lipólisis TEJIDO ADIPOSO Triglicéridos Colesterol estratificado Hígado GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

20 METABOLISMO DE LAS LDL LDL (Colesterol plasmático) Actividad de Hmg-CoA reductasa LDL (Colesterol plasmático) de receptores LDL Ingesta colesterol Síntesis hepática de colesterol Captación hepática de colesterol de receptores LDL Síntesis hepática de colesterol LDL(Colestero l plasmático) Actividad de Hmg-CoA reductasa de receptores LDL Captación hepática de colesterol VLDL GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

21 METABOLISMO DE LAS HDL Quilomicrones Apo-C Apo-E Colesterol Fosfolípidos Apo-C Apo-E Colesterol Fosfolípidos VLDL LDI HDL-2 Hígado HDL3 LCAT Remanentes Apo-C Fosfolípidos Colesterol Apo-C Fosfolípidos Colesterol Metabolismo Excreción por ácidos biliares Colesterol GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

22 LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS LDL-Colesterol [Colesterol] plasmático LDL *Pacientes Factores Riesgo: < 110 mg/dL *Prevención secundaria: <100 mg/dL VALORES NORMALES VLDL< 30 mg/dL LDL< 130 mg/dL HDL> 40 mg/dL Triglicéridos< 150 mg/dL Colesterol< 200 mg/dL GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p Cardiología 7ª edición, 2012.

23 LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS LP- a Composición ApoB-100 Similar Plasminógeno Proteasa Fibrinolítica inactiva Inhibe Plasminógeno Estreptocinasa Compite con Plasminógeno Sitios de Unión: Cél. Endoteliales Plaquetas Fibrinógeno Fibrina. Inhibe Fibrinólisis Inhibe Factor B Proliferación Células musculares lisas TROMBOSIS INTRAVASCULAR IAM EVC CAD IAM EVC CAD GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p Cardiología 7ª edición, 2012.

24 LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS HDL-Colesterol Incremento de A-I Reducción Aterogénesis Factor de Riesgo Aterogénico: <35 mg/dL VALORES NORMALES VLDL< 30 mg/dL LDL< 130 mg/dL HDL> 40 mg/dL Triglicéridos< 150 mg/dL Colesterol< 200 mg/dL GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

25 LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS Triglicéridos Factor de riesgo aterogénico 1.- Reducción HDL 2.- Elevación ApoB Hiperlipemia aterogénica del SM VALORES NORMALES VLDL< 30 mg/dL LDL< 130 mg/dL HDL> 40 mg/dL Triglicéridos< 150 mg/dL Colesterol< 200 mg/dL GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

26 LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS Colesterol Hipercolesterolemia Aterosclerosis Transporte plasmático mediante LDL Influencia por Dieta rica en grasas animales VALORES NORMALES VLDL< 30 mg/dL LDL< 130 mg/dL HDL> 40 mg/dL Triglicéridos< 150 mg/dL Colesterol< 200 mg/dL GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

27

28 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Proliferación células musculares lisas HIPERPLASIA HIPERTROFIA HIPERPLASIA HIPERTROFIA Dieta rica en Na Fácil absorción Intestinal Colesterol Depósito endotelial Inicio proceso ATEROGÉNICO Angiotensina II Estrés Oxidativo Disfunción endotelial GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

29

30 TABAQUISMO Monóxido de Carbono [LPa] Nicotina ACTIVA SISTEMA DE COAGULACIÓN DEPÓSITO COLESTEROL SUBENDOTELIAL DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Vasodilatadores (NO y Prostaciclina) Vasodilatadores (NO y Prostaciclina) Fibrinógeno plasmático Daño estructural a células endoteliales Vasoconstrictores (Endotelina y TXA2) Producción Radicales superóxido GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

31 Promueve agregación plaquetaria Incrementa 3.5% Colesterol total Incrementa 16% LDL Reduce 5% HDL *PX ATEROSCLEROSIS CORONARIA Favorece episodios Isquémicos ISQUEMIA SILENCIOSA ANGOR PECTORIS TABAQUISMO

32

33 DEFINICIÓN Conjunto de alteraciones estructurales, funcionales y metabólicas que confluyen y favorecen la aparición de enfermedad vascular por ateroesclerosis Obesidad abdominal Hipertensión arterial Resistencia a la insulina Hiperlipidemia aterogénica Microalbuminuria GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

34 EFECTO PATOGENICO DE LA OBESIDAD ABDOMINAL EFECTO PATOGENICO DE LA OBESIDAD ABDOMINAL Tejido adiposo funciona como órgano endocrino Leptina Reducen apetito Mejora sensibilidad insulina Aumenta síntesis ON Resistina Inhibe captación glucosa Resistencia a insulina Adiponectina Reduce triglicéridos Aumenta sensibilidad insulina GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

35 Factores proinflamatorios TNF- αIL-6 GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

36 INSULINA Acciones vasculares ON Anti-inflamatorio NFkB FIkB MCP PCR ICAM-1 Anti- trombotico FT Profibrinolitoco PAI-1 GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

37 Efectos vasculares de la resistencia a la insulina Vasoconstricción ON Inflamación crónica NFkB FIkB MIF PCR TNFα Trombosis FT Antifibrinolisis PAI-1 GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

38 RESISTENCIA A LA INSULINA Y LÍPIDOS RESISTENCIA A LA INSULINA Y LÍPIDOS Insulina Adipocitos ácidos grasos libres hígado Triglicerios VLDL triglicéridos lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) lipoproteínas de baja densidad (HDL) triglicéridos lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) lipoproteínas de baja densidad (HDL) Resistencia a la insulina causa hiperlipidemia aterogenica GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

39 HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL SÍNDROME METABÓLICO HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL SÍNDROME METABÓLICO Adipocitos Leptina actividad adrenérgica gasto cardiaco presión sistólica Angiotensina Angiotensina II resistencias periféricas presión diastolica Hipertensión arterial Resistina actividad ATPasa en bomba de NA+ ON NA+ y CA++ intracelular respuesta presora de arterias GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.

40

41

42 MEDIDAS DIETETICAS MEDIDAS DIETETICAS NutrienteIngesta recomendada Grasas saturadas<7% del total de calorías Grasas polinsaturadasHasta 10% del total de calorías Grasas monosaturadasHasta 20% del total de calorías Grasas totales25-35% del total de calorías Carbohidratos50-60% del total de calorías Fibra20-30 g diarios Proteínas15% del total de calorías aprox. Colesterol< 200 mg/día Calorías totalesBalance de ingesta y gasto acorde con mantenimiento del peso ideal Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA May 16;285(19):

43 MEDIDAS FARMACOLOGICAS Estatinas Inhiben la HMG-CoA reductasa Boquean síntesis hepática de colesterol Aumenta síntesis de receptores de LDL Aumenta HDL LDL: 18-55% HDL: 5-15% TG: 7-30% LDL: 18-55% HDL: 5-15% TG: 7-30% SimvastatinaAtorvastatina PravastatinaRosuvastatina GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica, Laurence L. Brunton, farmacoterapia de la dislipidemia p , 11 edición, 2007

44 FIBRATOS Aumenta la oxidación de ácidos grasos en el hígado Aumenta la actividad de la lipoproteinlipasa y la captación de ácidos grasos en el músculo. LDL: 5-20% HDL: 10-20% TG: 20-50% LDL: 5-20% HDL: 10-20% TG: 20-50% GemfibrozilBezafibrato Fenofibrato GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica, Laurence L. Brunton, farmacoterapia de la dislipidemia p , 11 edición, 2007

45 Categoría de riesgoObjetivo (mg/dl LDL) Estilo de vida (mg/dl LDL) Farmacológico (mg/dl LDL) Altísimo (SICA o CHD con / DM o CRF) < Alto CHD o equivalentes de riesgo. (RD > 20%) < 100 < 70 si ya está Considerar 70 Moderadamente alto 2+ factores de riesgo. (riesgo decenal, 10-20%) < Considerar Moderado 2+ factores de riesgo. (factor de riesgo decenal <10%) < Bajo 0-1 factores de riesgo < Harrison principios de medicina interna, Fauci, Braunwald, et.al, patogenia, prevención y tratamiento de la ateroesclerosis. P , 17 edición, 2009

46 PREVENCIÓN DE ATEROSCLEROSIS PREVENCIÓN DE ATEROSCLEROSIS Suspensión de tabaquismo Mantener IMC < 25 kg/m2 Perímetro cintura: < 94 cm H <80 cm M TA <130/85 mmHg Glucemia en ayuno <110mg/dL Colesterol total <200 mg/dL LDL <130 mg/dLHDL >40 mg/dLVLDL < 30 mg/dL GUADALAJARA B. ateroesclerosis p Cardiología 7ª edición, 2012.


Descargar ppt "DEFINICIÒN: Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el curso de tres factores principales: Disfunción endotelial,"

Presentaciones similares


Anuncios Google