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PÁNCREAS DIVISUM Dra. Livia de Rezende, Dr. Miguel Moreno Sanfiel, Dr. Adolfo Parra Blanco.

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1 PÁNCREAS DIVISUM Dra. Livia de Rezende, Dr. Miguel Moreno Sanfiel, Dr. Adolfo Parra Blanco.

2 Caso Clínico: Mujer de 82 años. Dolor epigástrico irradiado a ambos hipocondrios 24h evolución. AP: Colecistectomía por colelitiasis. Dolor abdominal autolimitado desde hace años. EF: Abdomen doloroso de forma difusa. PC: Analítica ingreso: Glucosa: 327mg/dl, GOT/GPT: 73/46 U/l, LDH: 501 U/l, Lipasa: 2330 U/l, Amilasa: 477 U/l, BT: 1,2 mg/dl (I:1,2), FA/GGT: 95/152 U/l. Ca 19.9, CEA, Ca-125: negativos.

3 Ecografía de abdomen: Hígado de tamaño y morfología normal, bordes lisos, sin LOES, ausencia de vesícula biliar. Vías biliares no dilatadas, páncreas mal visualizado por interposición aérea. Wirsung muy dilatado, mínima cantidad líquido peripancreático.

4 ColangioRNM: Dilatación y arrosariamiento del conducto pancreático principal, que drena en la papila menor, con dilatación colédoco. No coledocolitiasis, no tumoración pancreática definida. Pancreatitis crónica 2ª probable páncreas divisum.

5 Caso Clínico: JDX: Pancreatitis crónica reagudizada probablemente secundaria a páncreas divisum. EVOLUCIÓN: Buena respuesta al tratamiento médico y a enzimas pancreáticas, asintomática al alta y con analítica normal. Se decidió ingreso programado para CPRE con pancreatograma.

6 Páncreas Divisum: DEFINICIÓN: Resultado de la falta de fusión de los conductos pancreáticos dorsal y ventral. Secreción dorsal por papila minor (conducto predominante) y ventral por ampolla de váter. EPIDEMIOLOGÍA: Se observa en 10% de los individuos. 1 Variante anatómica sin importancia VS anomalía congénita responsable de pancreatitis. Pancreatitis idiopaticas en la CPRE 25,6% PD Lehman GA et al. Gastrointestinal Endosc Clin N Am 1998; 8: Cotton PB. Gut 1980; 21:105-14

7 Embriología: Normal: unión del dorsal y ventral en el 2º mes de desarrollo. Cola, cuerpo y parte de la cabeza se forman a partir del componente dorsal; el resto de la cabeza y el uncinado derivan del ventral. De la unión de ambos se forma el conducto pancreático principal.

8 Variantes Páncreas Divisum:

9 Hipótesis fisiopatológicas: < diámetro papila accesoria: obstrucción relativa al flujo, pero la mayoría asintomáticos. 1 Hipótesis más aceptada que asocia PD a PA, PC o dolor páncreas crónico estenosis patológica de la papila accesoria + PD. 2 Asociación PD+otro FR. Hereditario: asociación familiar. 2 Santorinocele: dilatación focal de la porción terminal del conducto dorsal asociada a PD produciendo obstrucción papila accesoria. 1 Membrana en papila accesoria Klein SD and Affronti JP. Gastrointest Endosc 2004; 60(3): Cotton PB. Gut 1980; 21: Eisen G. et al. Gastrointest Endosc 1994;40:73-6.

10 Tratamiento: Mayoría estudios terapéutica pequeños y series retrospectivas. Conservador: tratamiento inicial con medidas generales: dieta, supresión OH, enzimas. 1 CPRE: esfinterotomia de papila accesoria, dilatación papilar y colocación de stents. Quirúrgico: esfinteroplastia, esfinterotomia. 1. Klein SD and Affronti JP. Gastrointest Endosc 2004; 60(3):

11 Klein SD and Affronti JP. Gastrointest Endosc 2004; 60(3): Mejoría clínica stent 90% vs 11% control.

12 Tratamiento quirúrgico: Warshaw et al: Esfinteroplastia en 88 pacientes PAR. Mejoría 77% pacientes. 1 Bradley and Stephan: esfinteroplastia 37 pacientes con PD+PAR.No recidiva PA en 83,8%, sin complicaciones. 2 En otras series quirúrgicas 3 mejoría 53-86%, sobretodo PAR respecto dolor crónico pancreático, con bajas tasas complicación. No estudios aleatorizados controlados tto qx PD. Ninguno de estos estudios incluye controles Warshaw AL et al. Am J Surg 1990;159: Bradley EL and Stephan RN. J Am Coll Surg 1996;183: Klein SD and Affronti JP. Gastrointest Endosc 2004; 60(3):

13 Discusión: PD 10% población. Pancreatitis idiopaticas en la CPRE 25,6% PD. Descartar otras causas de enfermedad pancreática. No estudios aleatorizados controlados que comparen CPRE vs quirúrgico o conservador.


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