La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

A PROPÓSITO DE UN CASO Campos Jerónimo Servicio de Neumonología.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "A PROPÓSITO DE UN CASO Campos Jerónimo Servicio de Neumonología."— Transcripción de la presentación:

1 A PROPÓSITO DE UN CASO Campos Jerónimo Servicio de Neumonología

2 Paciente femenina 66 años HTA Hernia hiatal Ex tbq leve Medicación habitual: enalapril 10mg/día, clonazepan 0,25 mg/día Sin otros antecedentes personales de relevancia Trabajó administrativa

3 Mayo 2012 Rx tórax control (infiltrado intersticial bibasal)

4 Tac de junio 2012

5

6

7 Informe de TAC: enfisema centrolobulillar, acentuación de trama pulmonar intersticial de distribución difusa y periférica en ambos campos pulmonares a predominio bibasal. Tractos densos de aspecto cicatrizal asociado a pequeñas ectasias bronquiales.

8 EFR CVF 116 % VEF1 125% R 89% LABORATORIO HTO 40 mg % BL 6700 PL ERS 25 UR 36 STO URINARIO normal

9 Enfermedad actual Consulta por cuadro de un mes de evolución por astenia, adinamia, registros subfebriles + disnea CF III levofloxacina x 14 días

10 Fines de septiembre continua con iguales síntomas agregando episodio de hemóptisis leve autolimitada. Reitera TAC : sin cambios con respecto a previa Ceftriazona+NBZ+corticoides de depósito mejoría sintomática

11 Ingresa 12/11/12 por Hemóptisis leve 20 días de evolución, disnea CF III + astenia y tos seca. Sv : fr 28 fc 95 T° 36.7 Sat 89 % 0.21% Ex físico -Buena mecánica ventilatoria con buena entrada de aire bilateral con rales subcrepitantes a predominio bibasal. -Resto de ex físico sin particularidades.

12 LABORATORIO HTO 31 % BL PL CR 0.77 LDH 663 PCR 12 ERS 59 PROCALCITONINA STO URINARIO 5-10 GR EAB 0.28 % 7.49/83.7/28.7/21.6/-1/97%

13 PERFIL INMUNOLÓGICO FR NEGATIVO FAN NEGATIVO ANTI-DNA NEGATIVO C3-C HIV NO REACTIVO PROTEINURIA 24 HSVL 1500 ML NO CONTIENE

14 Rx de ingreso

15 TAC

16

17

18 Rx senos paranasales: normal Informe de TAC: áreas en vidrio esmerilado central y basal con tendencia a la coalescencia, consolidación en algunos sectores en ambos pulmones con predominio del lado derecho. Engrosamiento de septos interlobulillares, imágenes reticulares lineales y bronquioloectasias por tracción de distribución periférica y pequeños espacios quísticos subpleurales. No adenomegalias.

19 Continua con disnea CF III, hto 27 % Sat 89 % A/A DIAGNOSTICO PRESUNTIVO ?? QUE ESTUDIO SOLICITARIA ??

20 14/11 FBC Material hemático a nivel del lóbulo medio. Se realiza BAL y BTB DIRECTO Y CULTIVO : NEGATIVO (gérmenes comunes, TBC, hongos) QUE CONDUCTA SEGUIRIA ??? Pulso de solumedrol 1 gr x 3 días con dco presuntivo de HAD

21 RX HS POSTERIORES A PULSOS CORTICOIDES

22 Continuando con deltisona B 60 mg/día Informe citológico de BAL: 90% macrófagos cargados de hemosiderina. Anatomía Patológica: Sin hallazgos característicos.

23 Evoluciona favorablemente Sat 95 % 0.21%, sin repetir hemóptisis PERFIL INMUNOLOGICO ANTIMEMBRANA BASALNEGATIVO ANCA CNEGATIVO ANCA PPOSITIVO

24 Diagnóstico presuntivo : HAD - PAM Alta y control por consultorios externos ( deltisona B 60 mg/d – ciclofosfamida 50 mg cada 12 hs vo. )

25 TAC CONTROL

26

27

28 EFR DIC 2012 PRE POST CVF 2.09 (77%)2.11 (78%) VEF1 1.60% (82%)1.79% (93%) R TLC 4.84 (109%) RV 2.65 (153%) RV/TLC 55% DLCO 9.9 (56%) DLCO/VA 3.13 (84%) TEST DE CAMINATA SAT INICIAL 93FINAL 88 FC INCIAL 71FINAL 70 DISTANCIA 540 mts BORG INCIAL 0 FINAL 0

29 REVISIÓN HAD

30 Definición Sdme clínico : Hemoptisis Anemia Infiltrados intersticiales difusos IR hipoxémica CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

31 Diferentes histologias están asociadas a HAD capilaritis pulmonar (más frecuentes) Hemorragias pulmonares suaves Daño alveolar difuso Miscelaneas La capilaritis pulmonar tiene una apariencia histopatología única que consiste en un infiltrado intersticial predominantemente neutrofílico con necrosis fibrinoide de las paredes alveolares y capilares CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

32 Etiología Injuria de la microcirculación pulmonar resultante del daño alveolar difuso 1.Localizada solo en pulmón (injurias por inhalación,daño alveolar difuso) 2.Asociada a otras enf sistémicas (vasculitis, enf del tejido conectivo) CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

33 Revisión de 34 casos de HAD confirmados con histopatología indican 88 % casos capilaritis pulmonar. En un reporte la causa más prevalente 1.GW (32%) 2.Sdme Goodpasture (13%) 3.Hemosiderosis pulmonar idiopática (13%) 4.Enfermedades vasculares relacionadas con el colágeno (13%) 5.Poliangeitis Microscópica (9%) CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

34

35 Presentación clínica Aparece a cualquier edad Generalmente asociada a una enfermedad A veces se manifiesta como el primer síntoma de alguna enfermedad sistémica Signo cardinal es la hemoptisis (ausente 33%) Otros, fiebre, tos, dolor torácico, disnea. CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

36 DIAGNÓSTICO Examen físico Laboratorio Perfil inmunológico Rx/TACAR Torax

37 CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

38 TACAR : infiltrado intersticial en vidrio esmerilado, relleno alveolar irregular, local o difuso. BAL - Para confirmar dco de HAD y descartar proceso infeccioso. - Progresivamente hemorrágico en pruebas seriadas confirman dco. -BTB usualmente insuficiente. Biopsia pulmonar : requerida ante clínica y datos de laboratorio no concluyentes. CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

39

40 AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL

41

42

43 PAM Vasculitis sistémica confinada a la microvasculatura, con frecuencia asociada a glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria. Se diferencia de las vasculitis granulomatosas asociadas a ANCA por la ausencia de compromiso de VAS. HAD debida a capilaritis pulmonar ocurre en > 1/3 de los casos y representa la única manifestación pulmonar. CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

44 HAD en PAM aumentan la mortalidad 30 % no sobrevive en episodios agudos PAM puede distinguirse de otras vasculitis asociadas a ANCA P (serológicamente) MPO-ANCA La bx pulmonar no requerida excepto la serología sea negativa. CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

45 Tratamiento : corticoides ciclofosfamida plasmaféresis Factor VIIa recombinante no respondedores ( siendo el mecanismo de acción: potenciar la generación de trombina sobre la sup de plaquetas activadas). CHEST / 137 / 5 / MAY, 2010

46

47

48 MUCHAS GRACIAS !!!!!!!


Descargar ppt "A PROPÓSITO DE UN CASO Campos Jerónimo Servicio de Neumonología."

Presentaciones similares


Anuncios Google