Dr. Rolando Guerrero Medina Médico Neumólogo

Presentación del tema: "Dr. Rolando Guerrero Medina Médico Neumólogo"— Transcripción de la presentación:

1 EXACERBACIÓN DEL ASMA Y EPOC EN EL ADULTO MAYOR Valoración y Tratamiento
Dr. Rolando Guerrero Medina Médico Neumólogo Hospital Nacional Hipólito Unanue

2 El Envejecimiento y el Pulmón
En conjunto el envejecimiento determina una serie de modificaciones en las funciones fisiológicas y cambios en la morfología del organismo que, de forma general, pueden resumirse en : pérdida total de determinadas funciones, cambios funcionales secundarios a otros estructurales, pérdidas o limitaciones funcionales sin alteraciones estructurales demostrables, cambios secundarios a fallos o interrupción de los mecanismos de control, respuestas por exceso con aumento de la función, cambios en circunstancias no basales.

3 El Envejecimiento y el Pulmón
A nivel pulmonar además de los cambios en las funciones fisiológicas asistimos a importantes cambios en la capacidad de defensa. Si bien los mecanismos biológicos responsables de estas alteraciones no están claros hay múltiple estudios que describen una disminución de la función pulmonar a medida que avanza la edad.

4 El Envejecimiento y el Pulmón
No está plenamente comprobado si el efecto atribuible al envejecimiento consiste en una prolongación de la exposición a toxinas ambientales, en la progresión de procesos subclínicos o en que se ve favorecida la expresión de una característica de la fisiopatología pulmonar dependiente del tiempo a partir de una edad determinada.

5 El Envejecimiento y el Pulmón
De la misma forma no queda claro si la reducción de la función ventilatoria que ocurre en el anciano se debe a un proceso progresivo que ocurre durante toda la vida o aparece de forma rápida en pasos breves, dando lugar a procesos de obstrucción de las vías aéreas.

6 El Envejecimiento y el Pulmón
En fumadores se ha constatado la alteración del equilibrio entre mediadores inflamatorios , protección humoral y la reparación tisular que termina con la destrucción de tejidos y el desarrollo de obstrucción de la vía aérea. Las lesiones acumuladas subsecuentes a efectos oxidantes ambientales podrían determinar en ancianos no fumadores destrucción de tejido pulmonar similar a la de los fumadores , pero con menor intensidad.

7 El Envejecimiento y el Pulmón
En presencia de esta obstrucción de vía aérea, aumenta la tasa de mortalidad específica para la edad de todas la causas, la mayoría de ellas en relación a enfermedades cardiovasculares y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

8 El Envejecimiento y el Pulmón
Tockman demuestra en estudios seriados que la supervivencia es paralela a la preservación de la función ventilatoria.

9 Modificaciones de la distensibilidad
En el anciano las alteraciones en la ventilación y la distribución de gases están íntimamente relacionadas con las de la distensibilidad de pared torácica y pulmones. Durante el reposo los volúmenes pulmonares quedan determinados por un sistema que ha de permanecer equilibrado entre las fuerzas del tejido pulmonar elástico y las pared torácica y los músculos respiratorios.

10 Modificaciones de la distensibilidad
A partir de los 55 años, aproximadamente, los músculos respiratorios tienden a debilitarse y, al mismo tiempo, se va produciendo una progresiva rigidez de la pared torácica (disminución de la distensibilidad) que tiende a ser contrarrestada para mantener el equilibrio citado anteriormente, por una disminución de la capacidad de retracción elástica del tejido pulmonar.

11 Modificaciones en el flujo aéreo
El flujo aéreo espiratorio forzado alcanza su máximo entre los 20 y 27 años. A partir de estas edades decrece progresivamente la función pulmonar. Se cree que las disminuciones observadas en la capacidad vital forzada (FVC) y en la velocidad del flujo espiratorio máximo hasta los 40 años están más en relación con los cambios en el peso y la fuerza corporal que con los procesos de destrucción de tejidos.

12 Alteraciones en la distribución de la ventilación
La pérdida de las adherencias elásticas entre los alvéolos y los bronquiolos terminales y respiratorios provoca un aumento de la distensibilidad de los alvéolos afectados, un colapso de las vías aéreas de conducción pequeñas, una falta de uniformidad de la ventilación alveolar y un atrapamiento de aire.

13 Cambios en la Capacidad de Difusión
La capacidad de difusión de CO sufre una disminución gradual con la edad debido tanto a modificaciones morfológicas (disminución de la superficie de la membrana alveolocapilar) como a la falta de homogeneidad de la ventilación y/o flujo sanguíneo. Se ha estimado que el ritmo de esta disminución es de 0.5% / año.

14 Modificaciones en la PO2
Está relacionada directamente la caída de PO2 y el aumento de edad. El desequilibrio entre ventilación y perfusión es especialmente peligroso en algunas personas de edad avanzada puesto que la PO2 puede estar también deteriorada por reducciones del gasto cardíaco asociadas a la edad.

15 Control en la Respiración
Con la edad disminuyen las respuestas de la frecuencia respiratoria y cardíaca a la hipoxia y a la hipercapnia. Por esto, los ancianos son más vulnerables a enfermedades que reduzcan los niveles de O2.

16 Control en la Respiración
En el anciano la respuesta ventilatoria a la hipoxia se reduce en un 51% y en un 41% al CO2. Aunque no totalmente claro, esto parece deberse a que la edad reduce la función de los quimiorreceptores , ya sea en los periféricos o en las vías de integración del SNC

17 Mecanismos de Defensa Mecanismos de limpieza:
Existe relación inversa entre edad y ritmo de transporte mucociliar. Aunque no está suficientemente aclarado, el transporte de moco parece tener relación directa con los mecanismos de defensa pulmonar.

18 Mecanismos de Defensa Disminución del Reflejo Tusígeno:
Este reflejo suele estar disminuido y, a veces, ausente en el anciano. Ello facilita situaciones como la broncoaspiración. A esta circunstancia asociada al envejecimiento podemos sumar otras como el hecho de padecer enfermedades neurológicas o tomar sedantes, que contribuyen a empeorar el estado previo alterado del reflejo.

19 Mecanismos de Defensa Estado Inmune:
Los mecanismos de defensa celulares están claramente disminuidos en edades avanzadas, como queda de manifiesto en circunstancias como la reactivación de procesos tuberculosos y la reacciones celulares tardías.

20 Mecanismos de Defensa Estado Inmune:
Igualmente, se detectan disminución en la cantidades globales de IgA y de IgG en el suero de personas de edad avanzada, si bien la capacidad funcional de la Ig A no está modificada.

21 ASMA-EPOC EPOC-ASMA ASMA-EPOC

22 ASMA-EPOC EPOC-ASMA ASMA-EPOC

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25 Definición de Asma Bronquial
Un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas. Muchas células y elementos celulares juegan un papel importante. La inflamación crónica lleva a un aumento en la hiperrespuesta de la vía aérea con los episodios recurrentes de sibilancias, tos y acortamiento de la respiración. Difusa, inconstante, y a menudo reversible limitación de la corriente de aire. GINA 2006

26 Asma Bronquial El asma no es exclusiva de un sexo, raza, condición socioeconómica o edad. Se trata de un problema respiratorio que puede afectar a niños, adolescentes, adultos y también a quienes ya están en la tercera edad. Algunos mayores tuvieron asma de niños o en su juventud y ahora el problema reaparece. Otros, en cambio, pueden desarrollar esta afección en las últimas etapas de la vida.

27 Epidemiología del Asma
La incidencia de asma es más alta en dos grupos de edad: los niños menores de 15 años, en su mayoría hombres, y los mayores de 30 años, que en su mayoría son mujeres. La edad a la que se desarrolla el asma determina el pronóstico; el porcentaje de remisión del asma de la infancia es más alto que el de las personas con asma tardío (68% versus 25%). Se estima que casi 10% de los 17,3 millones de norteamericanos que tienen asma, superan los 65 años de edad.

28 Asma Bronquial Para entender la fisiopatología, primero se debe entender por qué motivo se vuelve asmático el paciente de edad avanzada. La primera causa es generalmente la inflamación de la vía aérea producto de la infección, particularmente de algunos virus como la parainfluenza, del micoplasma y de la clamidia. Un grupo grande de estos pacientes empiezan a padecer la enfermedad después de algunos años de laborar, o cuando se retiran de su trabajo o se jubilan y empiezan a desempeñar labores en las cuales se exponen a polvos, gases, vapores o humos.

29 Asma Ocupacional Ocupaciones de riesgo
Esta enfermedad se asocia a la inhalación de dos tipos de sustancias:

30 Asma Bronquial En los pacientes de la tercera edad, en ocasiones, se hace muy difícil distinguir si se trata de asma u otra enfermedad respiratoria, máxime si tenemos en cuenta que las personas mayores tienen en ocasiones una pobre percepción de la falta de aire, por lo que en muchas ocasiones no demandan asistencia sanitaria.

31 Asma Bronquial Una serie de enfermedades pulmonares, como bronquitis y enfisema, tienen síntomas similares al asma, en particular en los fumadores. En algunos adultos mayores, la bronquitis puede confundirse con el asma, en otros el asma parece un enfisema pulmonar. Más aún, una persona puede tener enfermedad cardiaca y pulmonar al mismo tiempo, situación que complica aun más el diagnóstico de asma.

32 Asma Bronquial Los síntomas y los desencadenantes del asma son los mismos a cualquier edad. Lo mismo sucede con las formas de prevención y las estrategias terapéuticas. Sin embargo, en la población de la tercera edad se suma un fenómeno que le es propio: los cambios normales derivados del envejecimiento.

33 Asma Bronquial Al envejecer, ciertas cosas cambian, y frecuentemente, los cambios de salud requieren de medicamentos adicionales. Algunos medicamentos, tales como los beta bloqueantes, que se usan frecuentemente para la hipertensión arterial y alteraciones cardíacas leves, o en la tensión en los ojos, pueden tener un efecto importante en el paciente con asma, y pueden hacer más difícil el tratamiento del asma.

34 Asma Bronquial Además de las interacciones farmacológicas, el tratamiento de los pacientes de edad avanzada requiere consideraciones especiales vinculadas al proceso normal del envejecimiento, así como a la comorbilidad (enfermedades que se presentan simultáneamente en una misma persona) que es muy frecuente en la población en esta época de la vida.

35 Asma Bronquial Los cambios en la estructura pulmonar asociados al paso de los años tienden a aumentar los síntomas del asma, y estas alteraciones dificultan, en ocasiones, el diferenciar esta afección por ejemplo, de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Por otra parte, en los pacientes asmáticos de la tercera edad, las alteraciones cardiovasculares pueden agravar el asma, y viceversa.

36 Asma Bronquial Frecuencia e impacto La frecuencia de las enfermedades del sistema respiratorio esta claramente constatada, ya que entre un 10 y un 15% de los ancianos presentan patología respiratoria crónica. Y suponen estas enfermedades, el 14% de los motivos de ingreso hospitalario de los ancianos. Dentro de las enfermedades respiratorias podemos destacar, las siguientes: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), Asma Bronquial, Infecciones Respiratorias.

37 Asma Bronquial Es la enfermedad más frecuente del aparato respiratorio, y una de las patologías de base más frecuentes de los ancianos. A pesar de esto, es difícil conocer con precisión su frecuencia por estar infradiagnosticada. Se estima que entre el 6,4% y el 17,1% en valores absolutos, y que una quinta parte de los varones mayores de 65 años la padecen.

38 Asma Bronquial Se caracteriza por 4 síntomas fundamentales: disnea espiratoria, sibilancias, tos seca o productiva y opresión torácica. Estos son de naturaleza variable y episódica, con intensidad y duración diferente en cada anciano. Algunos ancianos presentan síntomas larvados, equivalentes asmáticos, con lo que se puede confundir con otros procesos.

39 Asma Bronquial Su diagnóstico se basa en la historia clínica, exploración física y las pruebas de función respiratoria. Es necesario conocer las características de esas crisis y sus precipitantes como infecciones, fármacos, supresión brusca o rápida de corticoterapia.

40 Asma Bronquial También es fundamental establecer la gravedad de esa crisis, gracias a la frecuencia e intensidad de los síntomas y la determinación del pico flujo. La gasometría sirve para confirmar una insuficiencia respiratoria grave que obligue a ventilación asistida. Mientras que la radiografía de tórax, el hemograma y la bioquímica sirven para descartar complicaciones u otras patologías, como una neumonía.

41 Asma Bronquial La Iniciativa Global para el Asma (GINA) tiene claro que el manejo del asma para las personas de edad avanzada no debe ser diferente al usado en los demás grupos poblacionales, excepto en lo que concierne a los elementos diagnósticos y la medicación, en los cuales hay algunas variantes.

42 Asma Bronquial Los pacientes ancianos y los niños son los dos grupos etáreos con mayor riesgo de morbimortalidad asociada al asma. Los ancianos son el segundo grupo de mayor crecimiento de la población y presentan problemas particulares en el manejo del asma, siendo los dos elementos más importantes a tener en cuenta; las enfermedades subyacentes y la terapéutica. Juegan un rol trascendente las interacciones farmacológicas, así también como los diagnósticos diferenciales con otras patologías.

43 Asma Bronquial Entre los desafíos que presenta el asma específicamente para los ancianos es el aumento de la tasa de mortalidad que se ha incrementado en las últimas décadas. Así como las tasas de hospitalizaciones y consultas en los centros de emergencias. Por lo tanto identificar a los pacientes en riesgo e intervenir puntualmente es el objetivo a cumplir más importante, a fin de reducir las mismas.

44 Asma Bronquial La prevalencia del asma en los gerontes es generalmente estimada entre el 3% al 5% , con variaciones entre los 2% al 12% y las tasas de mortalidad se incrementan notablemente entre los 65 y 85 años.

45 Clasificación en el adulto mayor
1. Asma de comienzo tardío; aparece recién después de los 65 años. 2. Asma de comienzo temprano: continúa una enfermedad que comenzó antes de los 65 años. La relevancia de esta clasificación, es que la enfermedad puede ser severa (persistentes y con incrementos en la obstrucción crónica) en pacientes que padecen un asma de larga data.

46 Dificultades para el Diagnóstico
a) Síntomas no específicos comunes a otras patologías. b) La presencia de enfermedades coexistentes. c) Diferenciación con bronquitis crónica. d) Alteraciones de la percepción de síntomas respiratorios en pacientes ancianos. e) Menor incidencia en la asociación de asma y atopía en la tercera edad

47 Asma Bronquial En el asma de comienzo temprano, la inflamación tiene un rol relevante, igual que en los jóvenes, mientras que en el asma de comienzo tardío los mecanismos no están bien delimitados, encontrándose en las literaturas mundiales algunos aspectos como:

48 Asma Bronquial 1) Schocken y Roth describieron una correlación entre la disminución de Beta adrenorreceptores en linfocitos humanos en relación con la edad. 2) Vestal y Cols mostraron una respuesta reducida de los Beta adrenorreceptores a drogas agonistas y antagonistas en pacientes ancianos. 3) Existiría además una disfunción de la respuesta de los receptores de corticosteroides en ancianos asmáticos. 4) Alteraciones de la permeabilidad epitelial.

49 Criterios Diagnósticos
Historia clínica minuciosa. Laboratorio. Rx de tórax frente y perfil. Electrocardiograma. Espirometría. Establecer diagnósticos diferenciales. Puntualizar patologías subyacentes y Terapéutica utilizada.

50 Asma Bronquial Los test de función pulmonar son esenciales para el diagnóstico de asma bronquial. Las espirometrías pueden resultar de utilidad en los gerontes, pero teniendo en cuenta que algunos de ellos presentan dificultad para realizar las maniobras de espiración forzada debido a trastornos en la comprensión y pobre coordinación.

51 Aspectos a considerar en el tratamiento
Disminución de la respuesta a estímulos complejos. Trastornos de la memoria. Pérdida de coordinación y fuerza muscular que dificulta el uso de algunos dispositivos inhalatorios. Dificultades visuales y auditivas. Dificultades en el sueño que pueden alterar la función cognitiva. Trastornos depresivos.

52 Aspectos a considerar en el tratamiento
La elección de un medicamento para ser apropiada y efectiva debe ser personalizada, teniendo en cuenta además las preferencias y posibilidades del paciente y adherencia al mismo.

53 Consideraciones a tomar
Por lo general son pacientes polimedicados lo que incrementa la incidencia de reacciones adversas e interacciones medicamentosas. Tener en cuenta a la hora de establecer las dosis, la integridad de la función hepática y renal, para evitar efectos adversos por alteración en la metabolización o excreción de las drogas.

54 Efectos Adversos β 2 adrenérgicos
Isquemia miocárdica debido a un aumento del consumo de oxígeno y leve incremento en la hipoxemia. Arritmias ventriculares debido a un aumento de la irritabilidad miocárdica. Arritmias por hipokalemia. Hipertensión arterial. Temblor. Con el uso excesivo disminución del efecto broncodilatador y aumento de la hiperreactividad bronquial debido a una alteración de los beta receptores. Las técnicas incorrectas de uso de MDI es la mayor frecuencia de falla en la terapia.

55 Efectos Adversos Teofilinas
Arritmias. Náuseas y vómitos por irritación gástrica, reflujo gastroesofágico. Insomnio, estimulación del SNC. Niveles séricos incrementados, enfermedad hepática y/o renal, o por interacciones medicamentosas con quinolonas, macrólidos, ketoconazol, antihistamínicos.

56 Efectos adversos Corticoides sitémicos
Hipertensión, edema, falla cardiaca congestiva, arritmias. Hiperglicemia. Aumento de la urea por catabolismo proteico. Miopatía. Hipoadrenalismo por disminución de ACTH Cataratas Subcapsular.

57 Efectos adversos Corticoides sistémicos
Alteración de la función cognitiva, depresión. Psicosis, manía. Osteoporosis. Glaucoma. Agravamiento de úlceras pépticas. Atrofia cutánea. Ganancia de peso.

58 Objetivos terapeúticos
Prevenir síntomas del asma crónica Optimizar la función pulmonar Mantener los niveles normales de actividad Minimizar efectos colaterales de la medicación Reconocimiento y tratamiento de las exacerbaciones Evitar el agravamiento de las patologías subyacentes

59 Monitoreo de síntomas y función pulmonar
En los gerontes se debe tener muy en cuenta las infecciones concomitantes, sobre todo las respiratorias que actuarían como desencadenantes o agravantes del asma bronquial. La gravedad o intensidad debe ser cuidadosamente cuantificada en ancianos, no confiando en la percepción de los síntomas del paciente. La relación médico paciente, así como la educación del paciente asmático, si bien es siempre importante, aquí tiene un papel preponderante.

60 Exacerbación en el Asma Bronquial
Las exacerbaciones del asma (las crisis de asma o asma agudo) son episodios de un aumento progresivo de la dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión en el tórax, o una combinación de estos síntomas. Las exacerbaciones son caracterizadas por disminución en el flujo aéreo espiratorio que se puede cuantificar y monitorizar midiendo la función de pulmonar (PEF o FEV1).

61 Exacerbación en el Asma Bronquial
Los tratamientos primarios para las exacerbaciones incluyen la administración repetida de los broncodilatador inhalados de acción rápida, de dar en forma temprana glucocorticosteroides sistémicos, y de oxígeno suplementario Las metas en el tratamiento son aliviar la obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia lo más rápidamente posible, y planear la prevención de las recaídas futuras.

62 Exacerbación en el Asma Bronquial
Los pacientes en riesgo elevado de tener asma relacionada con la muerte requieren una atención más cercana y deben ser animados a buscar cuidado urgente lo antes posible cuando tengan exacerbaciones. En estos pacientes incluyen aquellos con:

63 Exacerbación en el Asma Bronquial
Una historia de asma casi fatal que ha requerido intubación y la ventilación mecánica. Que ha tenido una hospitalización o una visita a urgencias por el asma en el último año. Que actualmente está usando o recientemente ha dejado de usar glucocorticosteroides orales. El que no está usando actualmente glucocorticosteroides inhalados.

64 Exacerbación en el Asma Bronquial
El que es muy o sobre dependiente de los ß2-agonistas inhalados de acción corta, especialmente los que utilizan mensualmente más de un inhalador de salbutamol (o su equivalente). Que tiene una historia de enfermedad psiquiátrica o de problemas psicosociales, incluyendo el uso de sedantes. Con una historia de no adherencia a un plan de medicamentos para su asma.

65 TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA
EVALUACIÓN INICIAL : CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL ASMA. ANTECEDENTES DE LA SEVERIDAD DEL ASMA, SEVERIDAD DE LAS AGUDIZACIONES, HALLAZGOS AUSCULTATORIOS, FR, FC, USO DE MUSCULOS ACCESORIOS, SAT O2, PEF. OTROS. INICIAR TRATAMIENTO CON ß2 ADRENÉRGICOS INHALADOS (MDI Ó NEBULIZADOR), ADMINISTRAR O2 PARA OBTENER SAT O2 ≥ 95%. CORTICOIDE PARENTERAL SI ES CORTICOIDE DEPENDIENTE, SI LOS A RECIBIDO RECIENTEMENTE, SI NO HAY RESPUESTA INMEDIATA O SI EL EPISODIO ES SEVERO.

66 TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA
REPETIR EVALUACIÓN A LA HORA : FR, PEF, SATURACIÓN DE O2, OTROS CRISIS MODERADA PEF 50 – 70 % Sat O2 91 – 95 % Moderados síntomas y del uso de músculos accesorios. CRISIS LEVE PEF > 70% Sat O2 > 95 %., ↓ FR, ↓ FC ↓ Sibilancias. No uso de músculos accesorios. CRISIS SEVERA PEF < 50 %. , Sat O2 < 85 % Severos síntomas en reposo, retracciones. Pacientes de alto riesgo. No mejoría luego del tratamiento inicial.

67 TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA
CRISIS ASMÁTICA LEVE BUENA RESPUESTA CASA ß2 inhalado de corta duración c/ 4 – 6 horas hasta estabilizar PEF ≥ 80%. Considerar corticoide oral por 3 a 5 días. Seguir el tratamiento de base. Control ambulatorio para educación y seguimiento. Avisar a su médico para posibles ajustes según la severidad del asma.

68 Propiedades de los Beta 2 Agonistas
Relajan la musculatura lisa de las vías aéreas. Aumenta la depuración mucociliar. Reducen la permeabilidad vascular. Modulan la liberación de mediadores de los mastocitos y basófilos.

69 TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA
CRISIS MODERADA CRISIS SEVERA ß2 nebulizados cada hora o continuo + atropínicos inhalados. Oxígeno permanente. Corticoide sistémico endovenoso. Uso de otros broncodilatadores. ß2 inhalados de corta duración o preferiblemente nebulizados cada hora. Corticoide endovenoso. Evaluar cada 2 ó 3 horas. RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA BUENA RESPUESTA

70 Corticoides Metilprednisolona: De 1 a 2 mg kg/dosis cada 4-6 horas las primeras 24 horas y luego 1-2 mg/kg/día repartidos también cada 4-6 horas; se puede usar en goteo continuo de 2 µg a 4 µg/kg/min.

71 Corticoides Prednisona: A dosis de 1 mg a 2 mg/kg/día, se pueden dar por vía oral, una o dos veces al día por 5 a 10 días. Son igualmente eficaces que los esteroides endovenosos.

72 TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA
RESPUESTA INCOMPLETA Si después de 1 a 2 horas de tratamiento o es un paciente de alto riesgo: Persistencia de síntomas leves o moderados. PEF %. Saturación de O2 no mejora (91 – 95 %). Hospitalización en Emergencia: ß2 nebulizado + atropínicos inhalados. Corticoesteroides sistémicos EV. Oxígeno permanente. Considerar aminofilina EV. Monitores: PEF, Sat de O2 , FR, FC. Teofilinemia

73 TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA
RESPUESTA INCOMPLETA EMPEORA O no mejora con el tratamiento entre – 12 horas. MEJORA Hospitalizar en pabellón hasta que el PEF ≥ 70 % HOSPITALIZACIÓN EN UCI

74 TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA
POBRE RESPUESTA Después de 1 hora de tratamiento Paciente de alto riesgo. Síntomas severos al examen. Letargo y/o confusión. PEF < 50 %. PCO2 > 45 mmHg. PO2 < 60 mmHg.

75 TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA
POBRE RESPUESTA HOSPITALIZACIÓN EN UCI: Oxígeno permanente. Corticoterapia endovenosa. ß2 nebulizado con atropínico. Utilizar aminofilina EV. Utilización de otros broncodilatadores, Posibilidad de intubación y ventilación mecánica. Monitoreo de PEF, FR, FC, Sat de O2 , AGA, etc. MEJORA Hospitalización en Cuidados Intermedios hasta PEF estable 60 – 70 %. Luego en Pabellón hasta PEF estable > 70 %.

76 Definición de EPOC La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad caracterizada por limitación de la vía aérea que no es totalmente reversible. La limitación de la vía aérea es usualmente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas tóxicas o gases. GOLD, 2006

77 PARTÍCULAS NOCIVAS Y GASES MECANISMOS DE REPARACIÓN
FACTORES DEL HUÉSPED INFLAMACIÓN PULMONAR ANTI-OXIDANTES ANTI-PROTEINASAS PROTEINASAS STRESS OXIDATIVO MECANISMOS DE REPARACIÓN EPOC

78 EXACERBACIÓN EN LA EPOC DEFINICIÓN
Es la aparición de un deterioro en la situación clínica del paciente, que cursa con aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento de la disnea o cualquier combinación de estos tres síntomas.

79 EXACERBACIÓN EN LA EPOC DEFINICIÓN
Entre el 50 y 75% son de causa infecciosa: bacteriana en >50%...Haemophilus influenzae, St. pneumoniae o Moraxella catarrhalis; el resto es causada por virus y Chlamydia pneumoniae, principalmente.

80 Exacerbación en la EPOC
¿Cómo se clasifican las Exacerbaciones? Basándose en los criterios de Anthonisen, se establecen tres grados de gravedad: 1- Leve 2- Moderada 3- Severa

81 Exacerbación Leve Cuando aparece uno de los tres síntomas cardinales:
a) Empeoramiento de la disnea. b) Aumento de la purulencia del esputo. c) Aumento del volumen del esputo. Y además por lo menos uno de los siguientes hallazgos: Infección de las vías respiratorias altas en los últimos 5 días. Fiebre sin otra causa aparente. Aumento de las sibilancias. Aumento de la tos. Aumento de la F.R. y/o F.C. en un 20%.

82 Exacerbación Moderada
Cuando aparecen dos de los tres síntomas cardinales y uno o más de los hallazgos mencionados.

83 Exacerbación Severa Cuando aparecen los tres síntomas cardinales y uno o más de los hallazgos mencionados.

84 DERIVACIÓN A UN CENTRO HOSPITALARIO
Signos de Alarma Marcado aumento de la disnea. Taquipnea > 25 respiraciones por minuto. Insuficiencia respiratoria. Uso de la musculatura accesoria en reposo. Confusión mental aguda. Cianosis de reciente aparición. Edemas periféricos de reciente aparición. Disminución marcada de las actividades diarias. DERIVACIÓN A UN CENTRO HOSPITALARIO

85 ¿Cómo se diagnostica la Exacerbación?
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y de ser necesario se solicitará principalmente: * Rx de Tórax. * Gasometría arterial. * ECG. * Hemograma y bioquímica general. * ¿Espirometría? El VEF 1” en la reagudización no se relaciona significativamente con los niveles de PO2 y sólo debilmente con los de PCO2

86 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE GRAVEDAD EN LA EPOC

87 FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIÓN DE UNA AGUDIZACIÓN EN LA EPOC
EDAD > DE 65 AÑOS. DISNEA GRAVE. COMORBILIDAD SIGNIFICATIVA. MÁS DE 4 EXACERBACIONES EL AÑO PREVIO. INGRESO HOSPITALARIO POR EXACERBACIÓN EL AÑO PREVIO. USO DE ESTEROIDES SISTÉMICOS EN LOS ÚLTIMOS 3 MESES. USO DE OXÍGENOTERAPIA DOMICILIARIA. USO DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. USO DE ANTIBIÓTICOS EN LOS 15 DÍAS PREVIOS. EXPECTORACIÓN RECIENTEMENTE PURULENTA.

88 INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN POR EXACERBACIONES DE EPOC
MARCADO INCREMENTO EN LA INTENSIDAD DE LOS SÍNTOMAS, COMO EL DESARROLLO SÚBITO DE DISNEA EN REPOSO. ANTECEDENTES GRAVES DE EPOC. APARICIÓN DE NUEVOS SIGNOS FÍSICOS (Ej: cianosis, edemas periféricos, etc). FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL. COMORBILIDADES SIGNIFICATIVAS. APARICIÓN DE ARRITMIAS. DUDAS DIAGNÓSTICAS. EDAD AVANZADA. NECESIDAD DE VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA. SOPORTE DOMICILIARIO INSUFICIENTE.

89 TRATAMIENTO EN EMERGENCIA DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC
EVALUAR LA GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS, LA GASOMETRÍA ARTERIAL Y LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. ADMINISTRAR OXÍGENO EN FORMA CONTROLADA Y REPETIR LA MEDICIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL PASADOS 30 min. BRONCODILATADOR: - Incrementar la dosis o la frecuencia. - Combinar agonistas ß2 y anticolinergicos. - Utilizar cámaras espaciadoras o nebulizadores. - Si es necesario considera la asociación de metil- xantinas por vía endovenosa. AGREGAR GLUCOCORTICOIDES: - Por vía endovenosa.

90 TRATAMIENTO EN EMERGENCIA DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC
CONSIDERAR LOS ANTIBIÓTICOS: - Cuando existen signos de infección bacteriana, por vía oral o parenteral. CONSIDERAR LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. EN TODO MOMENTO: - Monitorizar el balance de fluídos y la nutrición. - Considerar la Heparina subcutánea. - Identificar y tratar las condiciones asociadas (por ej: insuficiencia cardiaca, arritmias,etc). - Monitorización estricta de la situación del paciente.

91 CRITERIOS DE SELECCIÓN DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
DISNEA, DE MODERADA A GRAVE INTENSIDAD, CON UTILIZACIÓN DE MÚSCULOS ACCESORIOS Y MOVIMIENTO PARADÓJICO ABDOMINAL. ACIDOSIS, MODERADA - GRAVE (PH 7.30 – 7.35) E HIPERCAPNEA (PaCO – 60 mmHg). FRECUENCIA RESPIRATORIA > 25 RESPIRACIONES / MIN. NOTA: AL MENOS DEBEN DE ESTAR PRESENTES DOS DE ELLOS.

92 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
PARO RESPIRATORIO. INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR (HIPOTENSIÓN, ARRITMIAS, INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, ETC). SOMNOLENCIA, ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA, PACIENTE NO COLABORADOR). ALTO RIESGO DE ASPIRACIÓN, SECRECIONES VISCOSAS O COPIOSAS. CIRUGÍA FACIAL O GASTROINTESTINAL RECIENTE. TRAUMATISMO CRÁNEOFACIAL, ANORMALIDADES NASOFARÍNGEAS FIJAS. OBESIDAD EXTREMA. NOTA: CUALQUIERA PUEDE ESTAR PRESENTE.

93 INDICACIONES DE INGRESO EN LA UTI POR EXACERBACIONES DE EPOC
DISNEA GRAVE QUE NO RESPONDE ADECUADAMENTE AL TRATAMIENTO INICIAL EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA. CONFUSIÓN, LETARGIA, COMA. HIPOXEMIA PERSISTENTE O QUE EMPEORA (PaO2 < 50 mmHg) Y/O HIPERCAPNEA GRAVE O QUE EMPEORA (PaCO2 >70 mmHg), Y/O ACIDOSIS GRAVE O QUE EMPEORA (PH < 7.30) A PESAR DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO O VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.

94 INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
DISNEA GRAVE CON USO DE MUSCULOS ACCESORIOS Y MOVIMIENTO PARADÓJICO ABDOMINAL. FRECUENCIA RESPIRATORIA > 35 RESPIRACIONES/MIN. HIPOXEMIA QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA (PaO2 < 40 mmHg ó PaO2 / FiO2 < 200 mmHg ). ACIDOSIS GRAVE (PH < 7.25) E HIPERCÁPNEA (PaCO2 > 60 mmHg ) PARO RESPIRATORIO. SOMNOLENCIA, ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES (HIPOTENSIÓN, INSU- FICIENCIA CARDIACA, SHOCK). OTRAS COMPLICACIONES (METABÓLICAS, SEPSIS, NEUMONÍA, TROMBOEMBOLIA PULMONAR, BAROTRAUMA,ETC) FRACASO DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.

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