Meningitis Bacteriana Aguda Dra. María L. Avila-Agüero Pediatra Infectóloga 2013

Objetivos Educacionales Definir MBA, conocer sus signos y síntomas Conocer los signos de riesgo Conocer tipo y duración de tratamiento Describir complicaciones y secuelas Comprender la fisiopatología de la MBA Estar absolutamente concientes de la necesidad de sospecha temprana y manejo oportuno

Meningitis Bacteriana Aguda “Inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal” También llamada meningitis purulenta

Diagnóstico Diferencial Viral - 40 % de las meningitis Micótica Tuberculosa Espiroquetas Química / inducida por drogas Enfermedades del colágeno Infección parameníngea: Absceso cerebral, absceso epidural Hemorragia subaracnoidea

Etiología Etiología variable según edad: Neonatos: Streptococcus grupo B, bacilos Gram negativos. Lactantes y niños: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo b.

Patogénesis Vía hematógena Contigüidad Inoculación directa

Rutas de diseminación de los microorganismos al SNC Patógenos predominantes Directo S. aureus y enterobacterias Craneotomía y fractura de cráneo Diseminación desde seno adyacente Defecto ectodérmico congénito Shunt quirúrgico S epidermidis Neuronal (vía axones) Toxina tetánica, virus de la rabia, virus herpes simiae (raro) Olfatorio Virus Herpes simplex Hematógena H infuenzae, S pneumonieae, N meningitis, M tuberculosis Hongos (Cryptococcus, Coccidiodes) Ricketsiae Enterovirus, parotidits, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis linfocitaria Parásitos: Plasmodium, Trypanosoma

Patogénesis Bacteremia Luego se atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y llegan al espacio subaracnoídeo. Proteínas bacterianas de superficie facilitan la invasión de la BHE. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Patogénesis Intensa inflamación producida por productos bacterianos persiste aún luego de la destrucción bacteriana. Se induce la producción de mediadores inflamatorios. Granulocitosis y alteración de la BHE lleva a la liberación de productos proteolíticos y radicales libres. Edema cerebral y aumento de la PIC contribuyen al daño neuronal y posible muerte. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Sáez-Llorens X, McCracken GH. Bacterial meningitis in children. Lancet. 2003 Jun 21;361(9375):2139-48.

5 pasos patogénicos de progresión secuencial 1. Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaríngea (se estima que entre el 5 y el 25 % de niños sanos están colonizados por los principales agentes causales de meningitis: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. 2. Infección viral del tracto respiratorio superior que facilita la penetración de la bacteria colonizante a través del epitelio nasofaríngeo. 3. Invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo (bacteremia).

5 pasos patogénicos de progresión secuencial 4. Siembra bacteriana de las meninges debido a la entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral. 5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos (leucocitos, proteínas, etc.) a través de una barrera hematoencefálica permeable.

A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.

Factores Predisponentes Colonización con potenciales patógenos es seguida de invasión de la mucosa nasofaríngea Extensión directa através de fractura del cráneo (lámina cribiforme) Bacteremia seguida a endocarditis, neumonía o sepsis en general Asplenia, deficit de complemento, exceso de esteroides, malformaciones craneo-faciales, e infección por HIV

Clínica Depende de la edad Fiebre, cambios del estado mental y rigidez de nuca en menos del 50%. Kernig y Brudzinsky en solo un 5% de adultos con MBA. Menos frecuente aún en niños. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Clínica Estos signos de irritación meníngea son además poco específicos en niños En un estudio, solo un tercio de niños con estos signos tenían MBA. Convulsiones son el signo de presentación en 1/3 de las MBA en niños. Son más comunes en infecciones por S. pneumoniae y Hib que por N. meningitidis. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Clínica Petequias y púrpura pueden acompañar a MBA por cualquier germen Más común en la infección por N. meningitidis. En lactantes la clínica puede ser sutil: Sólo fiebre, irritabilidad, letargia y rechazo alimentario. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Clínica Otros Signos: Fiebre Apnea Convulsiones Fontanela a tensión Rash

Diagnóstico La punción lumbar (PL) es necesaria. El estudio del LCR debe incluir Gram y cultivos, conteo de GB, glucosa y proteínas. La citocentrifugación del LCR aumenta la habilidad para encontrar bacterias y hay mayor precisión en el conteo de GB. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Glucosa disminuida (<40 mg/dL) LCR turbio GB > a 1000 cels/mm3 Predominio PMN Glucosa disminuida (<40 mg/dL) Proporción sérica/LCR 0,6 en RN; 0,4 (> 2 m.) Aumento de concentración de proteínas. En algunos casos, si la muestra es tomada temprano, el LCR puede ser normal. Es común que el conteo de GB aumente hacia las 48 hrs. y luego disminuya. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

El Gram del LCR tiene una límite de detección de 100000 UFC/mL. Una PL traumática dificulta el conteo de células, cuidado en estos casos. El Gram del LCR tiene una límite de detección de 100000 UFC/mL. Los pacientes con MBA sin tratar tienen 80-90% de tener una tinción positiva Gram. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Los GB, proteínas y glucosa suelen mantenerse anormales por días. La sensibilidad del cultivo baja cuando el tratamiento antibiótico se ha administrado (excepto en bacilos -) Los GB, proteínas y glucosa suelen mantenerse anormales por días. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Neuroimagen previo a la PL. La presencia de signos neurológicos focales, inestabilidad cardiovascular, o papiledema permiten sospechar aumento de la PIC. Neuroimagen previo a la PL. Hemocultivos y administración de antibióticos deben comenzar a la espera de resultados de neuroimagen. Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

¿Cuál es la indicación de repetir la PL? Repetir en pacientes que no responden clínicamente a las 48 hrs. de adecuado tratamiento antibiótico. Sospecha de cepas resistentes Se deben repetir en neonatos con MBA por bacilos gram negativos, la duración de la terapia depende en parte de estos resultados.

Contraindicaciones para la PL Inestabilidad hemodinámica Sospecha o certeza de HTEC Plaquetopenia Infección en el sitio de la PL

Duración en días de la terapia Duración de la terapia Microorganismo Duración en días de la terapia Neisseria meningitidis 7 Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae 10 - 14 Streptococcus agalactiae 14-21 Bacilos aerobios gram-negativos 21 Listeria monocytogenes Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

Uso de Dexametasona adyuvante Basado en modelos animales La inflamación del ESA es un factor importante en el aumento de la morbi/mortalidad. Atenuando esto se puede disminuir consecuencias fisiopatológicas como el edema cerebral, aumento de PIC, vasculitis, hipoxia y daño neuronal. Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

No hay evidencia de beneficios en MBA de adultos. Hay evidencia del beneficio de su uso en niños con meningitis por Hib. Menos secuelas (auditivas). No hay evidencia de beneficios en MBA de adultos. Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

Papel de los Esteroides Terapia complementaria Administración temprana de dexametasona reduce la incidencia de complicaciones neurológicas y sordera Estudios han demostrado un riesgo relativo de de sordera y secuelas neurológicas mayores en niños que no han sido tratados con esteroides Odio CM, Faingezicht I, Paris M, Nassar M, Baltodano A, Rogers J, Sáez-Llorens X, Olsen KD, McCracken GH Jr. The beneficial effects of early dexamethasone administration in infants and children with bacterial meningitis. N Engl J Med. 1991 May 30;324(22):1525-31.

Mortalidad y Secuelas Tardías Pronóstico ligado con edad y enfermedades de fondo MBA más enfermedad hepática, HIV, transplantes se asocia con alta morbi-mortalidad La mortalidad es menor en niños que en adultos

Mortalidad y Secuelas Tardías La mortalidad varía con el germen: 3.8% para H. influenzae B, 7.5% para N. meningitidis y 15.3% para S. pneumoniae 83.6% de los sobrevivientes se recuperan –en apariencia- de manera completa Secuelas comunes: Sordera: 10.5% Sordera bilateral o profunda: 5.1% Retardo mental: 4.2% Espasticidad o paresia: 3.5% Convulsiones: 4.2%

Criterios de Egreso Completar antibióticos Ausencia de fiebre por al menos 24-48 horas previas Sin disfunción neurológica, convulsiones, focalización Estabilidad clínica, mejoría de la condición Sin problemas sociales graves de fondo Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

Prevención MBA

Prevención MBA

¡Diosito que estos muchachos hayan puesto atención¡