DETERIORO COGNITIVO CRÓNICO ALZHEIMER DETERIORO COGNITIVO CRÓNICO

DETERIORO COGNITIVO DC tipo Alzheimer – asociado al envejecimiento DC asociado a otras patologías

PRIMEROS SIGNOS Pérdida de la memoria reciente, pero se conserva la que es a largo plazo. Pérdida o deterioro de habilidades que siempre tuvo muy desarrolladas – Ej. Tejer – recortar – cocinar – pintar – tocar algún instrumento, etc. Repetitividad de relatos y/o hechos puntuales. Pérdida paulatina de autonomía, en forma voluntaria : “no puedo”, “ayúdame”, “acompáñame” … El deterioro es evidente, rápido y progresivo.

Envejecimiento – Deterioro Cognitivo - Demencia Son factores independientes entre sí y no necesariamente hay una relación con la edad. Envejecimiento  Deterioro generalizado que antecede a la muerte. El grado educacional se considera “preventivo” para estos cuadros y además permite encontrar mecanismos para manejarlos. “La severidad del cuadro, es inversamente proporcional al grado educacional y actividad intelectual”.

ALZHEIMER Las manifestaciones de deterioro cognitivo, son debido a que se afecta mayormente el lóbulo frontal. Las alteraciones a nivel cerebral no se manifiestan inmediatamente como sintomatología, ya que hay mecanismos compensatorios por algún tiempo. Se utilizan más áreas cerebrales que en condiciones normales, para desarrollar una misma función  plasticidad cognitiva. Con esto se compensa. El diagnóstico es eminentemente clínico.

ALZHEIMER Los trastornos pueden ser objetivos o subjetivos – cuando se manifiestan mayormente los objetivos, hay mayor posibilidad de migrar a demencia (50% en 5 a 7 años). El deterioro puede ser amnésico o no amnésico (el amnésico generalmente migra a EA). Suele ser episódico – selectivo (es decir, en algunas ocasiones y sólo relacionados con ciertos hechos).

ALZHEIMER Se afecta el lenguaje, pero no la idea – Ej.: Recuerda el animal, sus características, donde vive, que ruido hace, pero no es capaz de decir el nombre. Se pierde la capacidad de ejecución de técnicas comunes, sin intentos de modificar la acción – Ej.: intenta encender el fósforo una y otra vez, al revés, pero no lo mira ni lo da vuelta.

ALZHEIMER La EA es el deterioro cognitivo más frecuente (60% y en aumento). Es la segunda enfermedad más temida por las personas a nivel mundial y la segunda de mayor costo, después del cáncer.

HIPÓTESIS EN LA PRODUCCIÓN DE EA Acumulación de sustancias tóxicas a nivel de neuronas (glutamato), alterando así el metabolismo celular  placas amiloides (APP – proteína precursora amiloídea). Deterioro de la transmisión axonal – proteína TAU Alteración en la acción de la Acetilcolina (en la cantidad de ésta y en el número de receptores). Estrés oxidativo

10 SEÑALES DE ALARMA Pérdida progresiva de la memoria episódica (no es capaz de relatar el orden cronológico de las actividades del día). Desorientación espacial (incluso en su propia casa). Dificultad para planificar y/o resolver problemas. Notorias alteraciones del lenguaje. Dejar objetos fuera del lugar lógico y acostumbrado. Disminución en la comprensión de la información.

10 SEÑALES DE ALARMA Cambios inexplicables en el humor Pérdida de la iniciativa Requerimiento constante de ayuda Disminución del buen juicio

ALZHEIMER Diagnóstico : Pérdida de la memoria con o sin algunos de estos signos : Afasia – pérdida de la capacidad de producir y/o comprender el lenguaje. Apraxia – pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito específico (abotonarse, abrocharse los cordones, peinarse). Agnosia – pérdida de la capacidad de reconocer y responder a estímulos previamente reconocidos y aprendidos. Cabe señalar que el paciente conserva la funcionalidad de los sistemas involucrados (no tiene problemas motores).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Memantina : Molécula más nueva para tratamiento de EA Promueve la eliminación del glutamato. Tiene una función antiamiloidal (cuerpos amiloides) Inhibe la acetil – colinesterasa  aumenta la disponibilidad de Acetil colina Donepecilo Rivastignina Actúan sólo a nivel de la colinesterasa