REVISION ARTRITIS REUMATOIDEA

Enfermedad crónica afecta articulaciones, tejidos anexos, y otros órganos. Autoinmune de causa desconocida. Más frecuente en la mujer (25-55años), contribuyen factores genéticos y hormonales. Afecta bilateralmente a las articulaciones de las muñecas, los dedos de las manos, las rodillas, los pies y tobillos. Síntomas: Comienzo gradual: fatiga, rigidez matutina, dolores musculares diseminados, pérdida del apetito y debilidad, luego dolor articular. La inflamación sinovial causa aumento de volumen.

Adicionales: Pérdida del apetito, palidez, prurito, y secreción de ojos, hormigueo, enrojecimiento e inflamación de la piel, febrícula, puede haber anemia, inflamación pleural. Movimiento articular limitado, con deformidades nódulosindoloros debajo de la piel Inflamación del pulmón (pleuresía) La destrucción de la articulación puede ocurrir dentro de un período de uno a dos años después del inicio de la enfermedad.

Propósitos Alivio del dolorReducción de la inflamación.Protección de las estructuras articulares y mantención de sus funciones.Control del compromiso general. Medicamentos Etiología desconocida. Patogénesis especulativa Mecanismo de acción de fármacos poco conocido. Tratamiento (en gran parte empírico) paliativo: control de signos y síntomas. Se pretende: Controlar Inflamación y procesos Inmunológicos (Reducir el daño articular y el Dolor).

Enfoque de Tratamiento 1. Aspirina y AINE. Control de signos y síntomas2. Dosis bajas de glucocorticoides. Bajas dosis por v. oral (retardan progreso de erosiones óseas). Indicados mientras aparecen los efectos de los F3. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) Reducen capacidad destructiva de la enfermedad4. Corticoides (locales) si otros tratamientos no alivian compromiso articular.5. Anticuerpos monoclonales

1ª línea: metotrexato, leflunomida, sulfasalazina, hidroxicloroquina2ª línea (escaso uso): ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida, penicilaminaFlórez 5º Ed FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME) Evidencias clínicas: atenuación del curso de la enfermedad.Uso asociados a AINE u otros analgésicos. No inducen analgesia per se.Latencia de efectos: semanas o meses Dos tercios de los enfermos obtienen una mejoría clínica.Serológicas: declinan velocidad sedimentación, proteína C reactiva y el factor reumatoide. Retardo de progresión de lesiones óseas

Anticuerpos monoclonales El TNF es fundamental en las reacciones inflamatorias e inmunológicas normales Es producido principalmente por macrófagos. Regula la producción de células inflamatorias y también estimula la liberación de otras proteínas activas (citokinas) 1,6 y 8). Son bloqueadores del FNT los anticuerpos monoclonales: Se administran unas 5 a 6 veces al año cuando han fallado los fármacos tradicionales (metotrexato, leflunomida, etc).

Adalimumab (Humira) es el primer anticuerpo monoclonal 100% humano que bloquea el TNF alfa, evitando que éste actúe como señal para liberar otras sustancias dañinas para las articulaciones, adhiriéndose y neutralizando el TNF alfa. Etanercept (Enbrel) es un anticuerpo monoclonal contra TNF. Infliximab (Remicade) En resumen los agentes biológicos son eficaces y sus efectos adversos consisten en facilitar la posibilidad de infecciones y reactivación de tuberculosis. Indicados en el tratamiento de la Artritis Reumatoídea si otros agentes han fallado. Se usan en combinación con otros medicamentos y en especial con metotrexato.

Ciclosporina Inmunodepresor con acción sobre subpoblación de linfocitos T. Es antibiótico derivado de un hongo. Inhibe la activación de células T por antígenos y mitógenos, bloquea varias citocinas. Uso en bloqueo rechazo de injertos y trasplantes. Toxicidad crónica: hipertensión arterial, insuficiencia renal, alteraciones gastrointestinales y neurológicas