Fisiopatología Cardiovascular Falla de la función de bomba 2 Dra. Pamela Jorquera

Repasemos PºVI Fuerza VVI , largo fibra B: VFD curva A Y : curva que grafica la relación entre Pº -V durante la diástole B-C: contracción isovolumétrica Curva D-X: curva que grafica la relación Pº-V durante el sístole VVI , largo fibra

Repasemos Eyección isotónica Relajación isométrica A: force increases without any change in length (isometric conditions); B: the afterload is lifted (B), the muscle shortens at a constant force (isotonic conditions) to the shortest length possible for that afterload. It is important to realice that during isotonic shortening, the muscle force is limited by the magnitude of the afterload and not by the length-tension capability of the muscle C: The afterload is removed at the maximal extent of shortening, and the muscle relaxes (C) without any change in length isometric conditions D: relengthening. force applied to the resting muscle by some external means (D), the muscle is elongated back to its starting length Inicio de la contracción isométrica

función de la bomba cardiaca depende de: 1) La Precarga 2) La Poscarga 3) El estado contráctil (función del músculo independiente de pre y poscarga) 4) La frecuencia cardiaca

Repasemos El corazón normal se adapta a los cambios de contractilidad , pre y pos carga . Se producen cambios en las curvas Pº/Volumen ventricular. Starling’s law explains the remarkable balancing of the output between the two ventricles. If the right heart were to pump 1% more blood than the left heart each minute without a compensatory mechanism, the entire blood volume of the body would be displaced into the pulmonary circulation in less than 2 hours.

Contractilidad

Contractilidad Poscarga cte VFD cte < VFS No hay cambio en el VFD : la mitral se cierra a la misma Pº y Volumen (punto 2) La poscarga también es la misma por lo que la válvula Ao se abre a la misma PºA (punto 3) La mayor fuerza de contracción implica mayor VS y que la Ao se cierra a un VFS menor (punto 4). Esto implica que la válvula mitral se abre a un menor VFD (punto 1) VFD cte < VFS

It has the effect of shifting the active length-tension curve upward and to the left; relaxation and the passive curve are minimally affected.

Cambio de la contractilidad Curva función ventricular a la izquierda y arriba: aumento contractilidad A shift in the ventricular function curve to the left indicates increased contractility y viceversa

Poscarga carga que el músculo enfrenta en la sístole presión intraventricular suficiente para abrir la válvula aórtica permitiendo la eyección generalmente se mide al final de la sístole

Poscarga A: Pº Ao normal B: Pº Ao aumentada

Efecto de la poscarga sobre el acortamiento muscular

Poscarga < VS Ao valve opens (3) at a higher Pº (Ao pressure is increased,) The higher PºAo decreases stroke volume, and the aortic valve closes (point 4) at a higher pressure and volume Mitral valve opening and ventricular filling (point 1) begin at a higher pressure and volume because more blood is left in the ventricle at the end of systole Because the ventricle did not empty as much during systole and the atrium delivers as much blood during diastole, enddiastolic volume and pressure (preload) are increased.

Precarga fuerza por unidad de superficie que elonga al músculo cardíaco en diástole.

Aumento de la precarga

= VFS When isovolumetric contraction begins at point 2, end-diastolic volume is higher. Because afterload is unchanged, the aortic valve opens at the same pressure (point 3). The greater force of contraction associated with higher preload causes the ventricle to eject all of the extra volume that entered during diastole. This means that, when the aortic valve closes at point 4, the volume and pressure of the ventricle are identical to the normal values >VFD

Relación precarga poscarga cambios en la poscarga inciden en la precarga Si aumenta poscarga: disminuye velocidad de acortamiento: <VS <VS = >VFS. Si VFS+RV = VFD, aumenta VFD. Después de algunos latidos se corrige la alteración inicial ). Este último, unido al retorno venoso, ocasiona aumento del VFD. Después de varios latidos se ve que el aumento del VFS es mayor que el incremento del VFD, de tal forma que la diferencia entre ambos, o sea el VS, disminuye.

. El aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al mecanismo de Frank-Starling, y el aumento de inotropismo tiende a compensar la reducción del VS consecutivo a aumento de la poscarga The horizontal box shows the effect of starting at two different initial lengths at the same afterload. The vertical box shows the effect of two different afterloads on shortening that begins at the same initial length. Increasing the afterload reduces the amount of shortening possible, as does decreasing the starting length; in both cases, the limit to shortening is determined by the length-tension curve

CONSUMO DE O2 MIOCARDICO MVO2: Proporcional al trabajo cardiaco/ minuto. Trabajo es fuerza por distancia VI: PºAo (fuerza) x VS (distancia) Se correlaciona principalmente con el trabajo por Pº The greater thickness of the normal left ventricular wall and the compensatory hypertrophy of the left ventricular wall in systemic hypertension are adaptive mechanisms for performing more pressure work. These adaptive mechanisms are explained by the law of Laplace. The law of Laplace for a sphere (i.e., the approximate shape of the heart) states that pressure correlates directly with tension and wall thickness and correlates inversely with radius.

CONSUMO DE O2 MIOCARDICO característica principal del miocardio: capacidad de generar una fuerza o tensión. La tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared.

CONSUMO DE O2 MIOCARDICO MVO2 = flujo coronario x cantidad de O2 extraído de la sangre (diferencia arterio-venosa de O2) Contenido O2 arterial: 20 ml/100 ml de sangre (0,2ml O2/ml sangre) MVO2: proporcional a la actividad cardiaca El contenido de O2 de la sangre arterial es de, o lo que es lo mismo, pero en unidades correctas, 0,2 ml.O2/ml sangre. Por ejemplo si el flujo coronario es de 80 ml/min, y la concentración arterial (AO2) 0,2 ml/min y la concentración venosa (VO2) 0,1 ml/min, MVO2 en el flujo coronario será = 8 ml O2/min/100 g de tejido. Durante ejercicio el MVO2 puede llegar a 70 ml O2/min por 100 g de tejido. Si se detiene la actividad (paro cardiaco) el MVO2 disminuye a aproximadamente 2 ml O2/min/100 g tejido, que es gasto de células no vinculadas con la contracción.

CONSUMO DE O2 MIOCARDICO Aumenta por: Aumento de la FC Aumento de la precarga: mayor influencia (PFD o tensión de la pared) Aumento de la poscarga Aumento de la contractilidad.

IC estado fisiopatológico y clínico en que el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a las demandas metabólicas periféricas o lo hace con presiones de llene ventricular elevadas.

Etapas de la Insuficiencia cardíaca B C Alto riesgo IC D Disfunción VI asintomática Síntomas de IC Síntomas refractarios

IC Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas.

IC numerosas patologías producen aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.

Insuficiencia cardíaca Causas Habituales Isquémica Hipertensión Alcohol Idiopática Valvulopatías Cor pulmonale Menos frecuentes Metabólicas Miocardiop. hipertrófica CC Tóxicas Miocarditis

Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Proceso inicial Sobrecarga Alteración Lesión directa mecánica llenado miocárdica Isquemia Infección Tóxico Presión Volumen

Evolución IC deterioro de la función cardiaca de instalación lenta se acompaña de mecanismos de adaptación que producirán cambios en el corazón y sistema circulatorio

Insuficiencia Cardíaca Mecanismos de Compensación: 1) Activación de sistemas neurohormonales Sistema simpático (catecolaminas) Sistema RAA Aumento de la ADH y PNA 2) Hipertrofia ventricular 3) Dilatación ventricular

Activación del SS: fenómeno precoz en el curso de la enfermedad Presente en circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular Relación inversa con VS Regulación a la baja de los receptores

DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Proceso inicial alteración funcional cardiaca GC PVC BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES Cuando las alteraciones en el corazón son graves y de instalación brusca (ejemplo: infarto agudo del miocardio, ruptura valvular, etc) se produce un deterioro rápido de la función de bomba, que se traduce por una disminución del gasto cardíaco y un aumento de la presión venosa central. Ante esta situación disminuye la presión arterial y los barorreceptores y quimiorreceptores desencadenan una respuesta del sistema nervioso simpático que tiende a incrementar el gasto cardíaco a través de un incremento del retorno venoso y de la contractilidad. ACTIVACION DEL SNS

ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO FUERZA DE CONTRACCION FRECUENCIA CARDIACA RETORNO VENOSO

Insuficiencia cardíaca Activación del SS: Vasoconstricción: base de la fisiopatología de la IC aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica estimulación de la liberación renal de renina.

Activación del SRAA: Por hipotensión en la arteria aferente del glomérulo y (+) SS Renina transforma Angiotensinogéno en AI AI se transforma en AII por la ECA AII: vasoconstrictora, Estimula la sed; Estimula liberación ADH ( Vasopresina), potente vasoconstrictor, Estimula liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal (retención de Na+ y de H2O), Acción mitogénica.

Aumento del RV Vasoconstricción Retención de agua y sodio Mecanismo de la sed Aumento del RV

Aumento del RV Distensión del ventrículo con mayor estiramiento de las fibras miocárdicas: aumento de la precarga. Aumento efectivo de fuerza de contracción con el aumento de longitud (ley de Starling).

Beneficios de la retención renal de líquidos volumen sanguíneo RV Distensión venosa La retención de líquidos de forma ligera y moderada resulta beneficiosa debido a que ocasiona un aumento del volumen sanguíneo y esto tiene dos efectos: el incremento del retorno venoso y la distensión venosa que también constribuye al ascenso del retorno venoso, lo que conduce finalmente a un aumento del gasto cardíaco. GC Resistencia venosa

Aumento del RV Aumento de Pº y volumen de las aurículas y ventrículos estimulan producción del Péptido Natriurético Auricular PNA: acción natriurética y vasodilatadora Se opone al aumento de volumen y a la vasoconstricción

PNA efectos fisiológicos Natriuresis y diuresis Vasodilatación periférica Atenuación del SRAA Atenuación del SS Disminuye acción de la endotelina Se opone al aumento de volumen y a la vasoconstricción La diurésis y natriuresis es por aumento del filtrado glomerular y excresión de sodio. Los valores plasmáticos de estos péptidos se asocian a la fracción de eyección, el grado de disfunción ventricular y parametros hemodinámicos. El péptido natriurético cerebral atenúa la actividad del sistema simpático, de ahí que resulta beneficioso en sujetos con insuficiencia cardíaca. Oscar AS. Los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca: mejorando el diagnóstico y el manejo del síndrome. Rev. Esp. Cardiol 2002; 55(1):4-6. http://www.revespcardiol.org Brunner-La Rocca HP, Kaye DM, Woods RS, et al. Effects of intravenous brain natriuretic peptide on regional sympathetic activity in patients with chronic heart failure as compared with healthy control subjects. Journal of American College of Cardiology 2001; 37:1221-7.

EFECTOS de la retención excesiva de líquidos Dilatación cardíaca Edema pulmonar y periférico A medida que transcurre el tiempo la retención excesiva de líquidos conduce al edema periférico que entorpece la circulación y al edema pulmonar. El aumento de la cantidad de sangre circulante y que ingresa al corazón constribuye a la dilatación de las cavidades.

Aumento RV e Hipertrofia cardiaca sobrecarga ventricular produce elongación del sarcómero: principal factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica También actúan factores neurohumorales

Hipertrofia cardiaca primeros estadios de IC : vasoconstricción y expansión de volumen son efectivas para la compensación circulatoria hipertrofia cardíaca: Aumento adaptativo de la masa del miocito se produce en 2-4 semanas de sobrecarga de volumen o presión mantenidas aumento de la masa protoplasmática de las fibras miocárdicas de trabajo acompañada de un aumento del tamaño cardíaco sin aumento del grosor de la pared

Hipertrofia cardiaca

Hipertrofia ventricular consecuencia sobre la función miocárdica: Mayor capacidad de generar fuerza. Menor contractilidad: <velocidad de acortamiento. A > hipertrofia > deterioro: corazón insuficiente disminuye velocidad de acortamiento y capacidad de generar fuerza

HIPERTROFIA CARDIACA Aumento anormal de la masa miocárdica. Desequilibrio entre los componentes del miocardio: La hipertrofia del ventrículo izquierdo es el mejor predictor de morbimortalidad cardíaca Puede tener diferente origen: hemodinámico y no hemodinámico MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUÍNEOS

CONSECUENCIAS FUNCIONALES HIPERTROFIA CARDIACA CONSECUENCIAS FUNCIONALES CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO Hay alteraciones no detectables clinicamente que traen estas consecuencias funcionales: Desacoplamiento del mecanismo de excitación-contracción. Alteraciones del metabolismo energético, ya que hay disminución del contenido de ATP. Alteraciones de las vias metabólicas habituales como una reducción de la beta oxidación de los ácidos grasos y aumento de la glucolisis anaeróbica. Aumento de las especies reactivas de oxígeno. Diez J, Laviades C. Aspectos conceptuales. Bases anatomopatológicas y fisicoquímica. Parte III: Hipertrofia ventricular izquierda. En Diez J. editor. El corazón en la hipertensión arterial. Editorial Doyma. Barcelona, España; 1992: cap 4:23-9.

Sobrecarga de volumen aumento excesivo del diámetro ventricular: aumenta tensión de la pared: > aumento del consumo de O2 miocárdico.

Dilatación ventricular Sobrecarga de volumen Dilatación ventricular Primero: aumento del VFD, con aumento del VS posteriormente : dilatación se acompaña de hipertrofia.

Hipertrofia excéntrica dilatación progresiva del ventrículo, sin engrosamiento proporcional de la pared: mayor tensión sobre la pared ventricular: mayor PFD

Dilatación ventricular aumento de volumen más disminución de la contractilidad y aumento de PFD PFD: Se transmite al territorio venocapilar pulmonar y sistémico por las aurículas

Sobrecarga de volumen y dismunucion de la contractilidad

Respuesta a sobrecarga de Pº HIPERTROFIA VENTRICULAR en paralelo : Aumenta fuerza para generar más Pº y mantener la fracción de eyección con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, por el engrosamiento miocárdico. (Laplace T = Pº x r / 2 grosor de la pared ) Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo,

HIPERTROFIA VENTRICULAR Aumenta grosor de miocitos NO de vasos. Se produce isquemia , necrosis y fibrosis: La contractilidad y compliance disminuye El ventrículo se dilata: hipertrofia en serie : mayor daño fibras = MAYOR DILATACIÓN- MENOR FE

HIPERTROFIA VENTRICULAR Ventrículo dilatado: mayor tensión de la pared : mayor consumo de O2 La hipertrofia falla en compensar caída del DC TENSIÓN: AUMENTA AL AUMENTAR RADIO Y DISMINUIR GROSOR DE LA PARED

Respuesta a sobrecarga de Pº Estado inicial : compensa

Respuesta a sobrecarga de Pº estado final de sobrecarga ventricular progresiva: hay deterioro de la contractilidad, que lleva al aumento de la Pº y VFD, aumento del VFS y una disminución del VS Sobrecarga de Presión. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica", la cual puede aumentar la capacidad de generar presión por el ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, por el engrosamiento de la pared (A = condición normal, B = estado de sobrecarga de presión).

Hipertrofia concéntrica Evolución: disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares aparición de fibrosis intersticial: <distensibilidad y la contractilidad.

Hipertrofia deterioro progresivo de la función miocárdica global

FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA GASTO CARDÍACO Sobrecarga de Volumen Daño primario del miocardio Sobrecarga de Pº Postcarga Precarga Contractilidad FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA Disnea y Fatiga GASTO CARDÍACO Estimulación SN Simpático Redistribución de FS Regional Taquicardia Tono arteriolar Cambios compensatorios renales Contractilidad Tono venoso Hemodinámicos Hormonales Resistencia periférica FSR VFG FF FS cortical Sist RAA Vasopresina Otros Vol. Expulsivo Presión venosa PA=R x GC Pº llene ventricular (Ley Frank Starling) Absorción de Na+ Clearence de agua libre Presión hidrostática capilar Volemia efectiva Edema pulmonar y periférico Congestión hepática y visceral

ACTIVACION NEUROHORMONAL La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas: disminuye mortalidad En las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca, la disminución del gasto cardíaco constituye un estímulo en la activación de neurohormonas, y el predominio de la vasoconstricción tiende a incrementar la presión arterial y el retorno venoso, con lo cual aumenta el gasto cardíaco y se garantiza la perfusión tisular. Sin embargo este estado a largo plazo empeora el síndrome si la causa del fallo de bomba no se logra eliminar; por lo que un objetivo del tratamiento es la disminución de las neurohormonas vasoconstrictoras, y las citoquinas, con lo cual se ha logrado mejoría clínica y decremento en la mortalidad. Anand SI. Neurohormonal modulation in chronic heart failure. Dialogues in cardiovascular medicine. 1999; 4(2):63-73.

DISFUNCION VENTRICULAR disfunción sistólica disfunción diastólica

Insuficiencia cardíaca Disfunción ventricular Sistólica Diastólica Disfunción Ventricular: Mal funcionamiento del ventrículo que lleva a IC, mediante disfunción sistólica o diastólica. Disfunción Diastólica: Es la insuficiencia cardiaca producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular (en general con función sistólica conservada). Alteración función sistólica (FE < 0,40) FE > 0,40 Llenado VI anormal

Disfunción Ventricular SISTÓLICA : Incapacidad del V de aumentar el volumen expulsivo (DC o FE) Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC por lo tanto.

Disfunción Ventricular SISTÓLICA producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad (pérdida de miocitos, disfunción de los miocitos ; fibrosis)

Causas Disfunción Sistólica Sobrecarga de presión: Hipertensión arterial, estenosis aórtica Sobrecarga de volumen: Insuficiencia aórtica, Insuficiencia mitral Pérdida de músculo: infarto extenso Disminución de la contractilidad: miocarditis Sobrecarga crónica de volumen altera la contractilidad porque altera la forma ( dilata el V)

Disfunción sistólica

Disfunción sistólica: Fisiopatología La disminución o no aumento del volumen eyectado o de la FE ante esfuerzos originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda.

Disfunción sistólica Generalmente siempre la DS se acompaña de algún grado de DD secundaria.

insuficiencia cardíaca sistólica El déficit de contractilidad conduce a : una disminución del VS y del GC y a un vaciado ventricular inadecuado con dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular.

IC sistólica Insuficiencia del corazón izquierdo falla bombeo de sangre desde la circulación pulmonar hacia la circulación sistémica: la sangre se “devuelve” a la circulación pulmonar .

Insuficiencia cardíaca sistólica VI Alteraciones hemodinámicas Reducción Aumento Volumen sistólico Gasto cardíaco Flujo regional PDVI PCP, PAP, PAD

Hemodinamia en la disfunción sistólica ventricular izquierda

Disfunción sistólica VI

Mecanismo de edema pulmonar por falla VI Pºh de capilar pulmonar > 20 mm Hg produce transudación de líquido al intersticio

Síntomas y signos de IC El aumento de la Pº AI produce disnea especialmente en ejercicio. La reducción del VS produce fatiga especialmente durante el ejercicio. La elevación de la Pº AD es responsable de la congestión venosa periférica y el edema de miembros

IC sistólica Derecha falla en el bombeo de la sangre desde la circulación sistémica hacia la circulación pulmonar La sangre se devuelve a la circulación sistémica : edema y congestión de órganos abdominales.

Falla cardiaca

Disfunción Ventricular DIASTÓLICA condición resultante de una aumentada resistencia al llene de uno o ambos ventrículos, que lleva a síntomas de congestión circulatoria hay aumento de las presiones de LLv y aumento de la resistencia ventricular al llenado disfunción diastólica aislada por alteración de la relajación (un proceso activo, que requiere energía. Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocárdica aguda), por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. Ejemplos: HVI, fibrosis o miocardiopatía restrictiva), o por ambas

Disfunción Ventricular DIASTÓLICA Causas Relajación lenta e incompleta Rigidez aumentada Ambos Secundario a cambios estructurales (hipertrofia) o alteración funcional (isquemia)

Disfunción Ventricular DIASTÓLICA La diástole ventricular va desde el cierre de la válvula aórtica hasta el cierre de la mitral.

Disfunción Ventricular DIASTÓLICA

1º relajación del miocardio al principio de la diástole. Durante el llene un ventrículo normal esta relajado: tejido complaciente y fácilmente distensible con mínima resistencia al llenado ventricular. el llenado ventricular puede llevarse a cabo normalmente con muy bajas presiones de llenado el la aurícula izquierda y en las venas pulmonares preservando,así, baja presión capilar pulmonar (menor a 12 mm Hg).

Disfunción Ventricular DIASTÓLICA pérdida de la relajación y distensibilidad del ventrículo altera el llene, con aumento de la PºD Disminuye llenado ventricular pasivo : gran dependencia de la contracción auricular para completar el llenado.

Disfunción Ventricular DIASTÓLICA Disminuye compliance del ventrículo: el llene ventricular se produce a presiones diastólicas (PFD) mayores de lo normal.

Disfunción Ventricular DIASTÓLICA PFD elevada se transmite en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico: cínicamente síntomas y signos congestivos

Curvas de Presión/Volumen Disfunción sistólica Disfunción diastólica

Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía hipertrófica Disfunción sistólica Disfunción diastólica Prevalencia 60-70% 30-40% CAUSA ppal secundaria IAM Miocardiopatía dilatada HTA Miocardiopatía hipertrófica FE Disminuida Normal Corazón Cardiomegalia

Rx Tórax

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Situación/Variable VFD VFS VS FE Û Precarga Ç Ü Precarga È Û Postcarga Ç È Ü Contractilidad Ç ÇÇ ÈÈ Referencias: Û - Ü : aumento - disminución Ç È : aumento marcado - disminución marcada

Síntomas y signos Disnea Fatigabilidad Crépitos bibasales Tos DPN Ortopnea Fatigabilidad Edema periférico, pulmonar, ascitis, anasarca Hepatomegalia Cardiomegalia Crépitos bibasales Derrame pleural Ascitis Taquicardia Vasoconstricción periférica Pulso alternante R3, galope auricular R4, galope ventricular Ingurgitación yugular Soplos cardíacos

Síntomas y signos de IC Disnea: síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca. “sensación de dificultad respiratoria“ ("falta de aire", "ahogo“)

DISNEA De esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna De reposo

Síntomas y signos de IC Ortopnea: aparición de disnea en decúbito dorsal Disnea Paroxística Nocturna: crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica

Síntomas de bajo flujo Muscular: Otros: Astenia Anorexia Fatiga Riñón : Oliguria Sistema nervioso Ansiedad Depresión Desorientación Otros: Anorexia Nauseas Vómitos Mareo Hipotensión ortostática Palpitaciones

Evolución de la IC