HEMOSTASIA NORMAL 1) Vasoconstricción arteriolar: (endotelina) 2) Lesión del endotelio: Subendotelio + plaquetas (activac. y liberación): HEMOSTASIA PRIMARIA 3) Factor tisular + F. Plaquet. : Activan la cascada de coagulación - Trombina

HEMOSTASIA NORMAL Trombina: fibrinóg. soluble---fibrina insol. reclutamiento de plaquetas HEMOSTASIA SECUNDARIA 4.) Fibrina + plaquetas: tapón sólido y permanente Mecanismos de contraregulación

ENDOTELIO 1.) Factores antitrombóticos: anticoagulantes (inhiben la trombina): trombomodulina antiplaquetarios (inhiben agregación): PG12, adenosina difosfatasa fibrinóliticos : activador del plasminógeno tisular que hace desaparecer la fibrina de la superficie endotelial

ENDOTELIO 2.) Factores trombóticos: Activación de vía extrínseca coag. Factor tisular Estimulación de plaquetas (adhesión) Factor de von Willebrand Inhibición de fibrinólisis

PLAQUETAS 1.) Activación:Adherencia al tej. conectivo subendot. 2.) Secreción de productos:ADP, Tromboxano A2 3.) Complejo de fosfolipidos en superficie (vía intrínseca ) Cel. Endotel. y F. tisular( Viá extrínseca) 4.) Tapón hemostático 1º: ADP Tapón hemostático 2º:ADP + TROMBINA + TROMBOXANO A2 La fibrina estabiliza y sirve de anclaje a las plaquetas agregadas

SISTEMA DE COAGULACION 1.) Transformaciones de proenzimas inactivas a enzimas activados----formación de TROMBINA (fibrinógeno soluble fibrina insoluble) 2.) Las reacciones se deben al ensamblaje: Enzima (F. Activo) Sustrato (proenzima inactivo) Cofactor (acelerador de la reacción

SISTEMA DE COAGULACION El sistema de coagulación desde siempre se ha dividido en extrínseco e intrínseco (ambos convergían en el factor X) Múltiples interrelaciones entre la vía extrínseca e intrínseca. División artefactual

MECANISMOS DE ANTICOAGULACION 1.) Depleción de los F.C. por dilución (flujo sanguíneo) 2.) Aclaramiento de los F.C. por el hígado y el sistema mononuclear fagocítico 3.) Presencia en sangre de antitrombinas y proteina C (inactiva F.C.: IIIa y Va)

MECANISMOS DE ANTICOAGULACION 4.) Activación del sistema fibrinolítico digestión de fibrina: proteasas (derivada de leucocitos) desintegración de fibrina : plamina

TROMBOSIS DEFINICION TROMBOGENESIS: 1.) Lesión del endotelio: ateroscl.,infartos..etc 2.) Alteraciones del flujo sanguíneo normal: estasis, turbulencias 3.) Estados de hipercoagulabilidad

TROMBOSIS MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS: Localización: cavidades cardiacas arterias venas capilares TIPOS DE TROMBOS: blancos y rojos (de estasis) murales vegetaciones

TROMBOSIS TROMBOS ARTERIALES Y CARDIACOS: -Origen: endotelio lesionado (aterosclerosis) turbulencias del flujo (bifurcaciones) -Crecimiento: retrógrado desde la fijación - Lineas de Zahn muy evidentes - Aspecto: firmes, friables blanco-grisáceos

Líneas de Zahn

VEGETACIONES

TROMBOSIS TROMBOS MURALES: - Asociados a daño del endotelio previo - Origen: grandes arterias (aorta) cavidades cardiacas - No suelen ocluir totalmente la luz - Pueden causar embolismos periféricos: cerebro, riñón, bazo

TROMBOSIS TROMBOS ARTERIALES. - Oclusivos.Causan infarto, no suelen embolizar -Más frecuentes: coronarias, cerebrales y femorales -Asociados a: aterosclerosis (más fr.) vasculitis, traumatismos

TROMBOSIS TROMBOS VENOSOS: - Aspecto: Son oclusivos y cilíndricos Adheridos a la pared Coloración rojiza (no evidentes líneas de Zahn) - Diagnóstico diferencial con coágulos postmortem (fijación pared,fibrina)

TROMBOSIS TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS): - Oclusivos. Pueden embolizar a pulmón. - No causan isquemias graves por las colat. - Asociados a estasis e hipercoagulabilidad - Localización: venas de extremidades inferiores (pantorrillas, femoral, poplítea, iliaca), plexo periprostático, ovario)

TROMBOSIS TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS): - Síntomas: a) superficiales: síntomas locales(edema, úlceras varicosas). No embolismo b) profundas: 50% no síntomas. Pueden embolizar (pulmón)

EVOLUCION DEL TROMBO 1.) PROPAGACION 2.) EMBOLIZACION 3.) DISOLUCION 4.) ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION

VARICOSIDADES

TIPOS DE EVOLUCION DE UN TROMBO ARTERIAL

TROMBO RECANALIZADO

TROMBOSIS EN ARTERIOSCLEROSIS

Trombosis. Correlación clínica Trombos en arterias pequeñas (no émbolos): oclusión......infarto (miocardio, cerebral) Trombos cardiacos y de grandes arterias: émbolos Trombos venosos: embolismo pulmonar