ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

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Transcripción de la presentación:

ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR Antero Vieira Daniel Garcete Francidalva Barroso Luiz Carlos Nunes Milton Joaquim Noellen Naynara Silas Vinicius Vanildes dos Santos ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR La apoplejía o ictus se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.

CLASIFICACÍON

Irrigación del encéfalo

A.CAD A.CAI A.CMD A.CMI A.CPD A.CPI TB A.V

En la presente figura mostramos los distintos territorios vasculares de las principales arterias del polígono de Willis.

AVC DE ORIGEN ISQUEMICO Aspectos fisiopatológicos: ITA Oclusión vaso intracraneal INFARTO

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA Las TIA son episodios sintomáticos que duran poco tiempo. Síntoma específicos de TIA: AMAUROSIS FUGAZ

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA Infarto cardioembólico; Infarto aterotrombótico; Infarto Lagunar;

INFARTO LAGUNAR El termino infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombotica de una arteria de calibre pequeño en el encéfalo son menores de 15 mm de tamaño y están localizados en el territorio de distribución de las pequeñas arterias perforantes procedentes del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.

MANIFESTACIONES CLINICA Cefaleia Cambios en la audición. Cambios en el sentido del gusto. Cambios en la sensibilidad Confusión o pérdida de memoria. Dificultad para deglutir. Dificultad para leer o escribir, hablar, caminar Mareos Falta de control de esfínteres. Pérdida del equilibrio. Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado). Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo. Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo. disminución de la visión, visión doble o ceguera total.

Pruebas y exámenes Verificará si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. El médico y el personal de enfermería repetirán este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando. Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado "soplo", al usar un estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soplo es causado por flujo sanguíneo anormal. Revisará la presión arterial, la cual puede estar alta.

Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando. Un dúplex carotídeo (ecografía) puede mostrar si hay estrechamiento de las arterias del cuello. Una tomografía computarizada del cerebro a menudo se realiza poco después del comienzo de los síntomas del accidente cerebrovascular. una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón. Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro.

Exámenes de Laboratorio Tiempo de sangría azúcar y colesterol en la sangre exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina) conteo sanguíneo completo (CSC) Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco para mostrar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular.

TRATAMIENTO

PREVENCION PREVENCION PRIMARIA El tratamiento de la HTA reduce sustancialmente el riesgo de ictus. Anticoagulación oral. Mantener el índice internacional normalizado (INR) entre 2 y 3, si el paciente asocia fibrilación auricular Estatinas (inhibidores de la HMC-CoA reductasa), incluso en pacientes con niveles de colesterol normales. La anticoagulación a largo plazo con dicumarínicos constituye la terapéutica de elección en la prevención primaria de la patología vascular cerebral, en los casos de fibrilación auricular asociada a patología valvular.

PREVENCION SECUNDARIA Antiagregación. Se ha demostrado que el AAS, en dosis máximas de 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos ictus en aproximadamente un 20-30%. Actúa a nivel plaquetario, produciendo una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa y el tromboxano A2. La ticlopidina es otro antiagregante plaquetario, con efectividad igual o superior al AAS, que inhibe la agregación plaquetaria mediada por difosfato de adenosina (ADP). Anticoagulación. La utilidad de la anticoagulación para la prevenciónsecundaria de la patología vascular carotídea es controvertida.

Endarterectomía carotídea

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DEFINICIONES “El concepto de hemorragia cerebral corresponde a un sangramiento de localización profunda poco delimitado, que infiltra los tejidos y tractos, alcanzando muchas veces los ventrículos o el espacio subaracnoídeo ”

DEFINICIONES El término hematoma cerebral corresponde a hemorragias bien delimitadas y más superficiales en el cerebro o hemisferios cerebelosos, que frecuentemente alcanzan la corteza sin extenderse a los ventrículos

Factores de Riesgo en Hemorragia Cerebral HTA RELACIONADA CON EL 72-94 % DE LOS CASOS DE HEMORRAGIA CEREBRAL ANEURISMAS Y LOS ANGIOMAS HEMORRAGIA POR ANGIOPATÍA AMILOÍDEA RELACION CON TERAPIA FIBRINOLÍTICA EN FASE AGUDA DE IAM COAGULOPATÍAS

Fisiopatología de la Hemorragia Cerebral HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMARIA sangramiento de vasos arteriales daño de la íntima por lipohialinosis y degeneración fibrinoide de capas media y elástica ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA Compromete arteriolas penetrantes lenticuloestriadas, tálamoperforantes, y los vasos perforantes paramedianos Arteriolas con múltiples microaneurismas de Charcot y Bouchard ALZA MOMENTÁNEA DE PRESIÓN ARTERIAL Esfuerzo físico, stress emocional, o por medicación simpático mimética la mayoría de las hemorragias se presentan en vigilia y actividad

Fisiopatología de la Hemorragia Cerebral “La hemorragia determina hipertensión endocraneal y alteración de los mecanismos de autoregulación de la circulación con desarrollo de isquemia local y edema

Fisiopatología de la Hemorragia Cerebral La hemorragia ocupa espacio y desplaza al tejido sano, irrumpe en él disecando entre las fibras de la substancia blanca

Fisiopatología de la Hemorragia Cerebral El déficit clínico es secundario de al menos de cuatro factores: Efecto de masa y los desplazamientos del tejido cerebral-hernias Edema cerebral e isquemia Extensión a los ventrículos Hidrocefalia 37

Fisiopatología de la Hemorragia Cerebral Se detiene prontamente al formarse un coágulo de plaquetas, fibrina y glóbulos rojos EDEMA VASOGÉNICO Puede aumentar en el curso de 48 horas incrementando la PIC VOLUMEN DE LA HEMORRAGIA Y EDEMA Se reduce a partir de la segunda semana, con formación de macrófagos de hemosiderina “ La fagocitosis disminuye el tamaño de la lesión, restando en el tiempo una cavidad que es ocupada por astrocitos que proliferan marginalmente al hematoma en reabsorción ”

HEMORRAGIAS PROTUBERANCIALES Mayor frecuencia de hemorragias en el tallo cerebral la mayoría de ellas son resultado de la ruptura de vasos perforantes paramedianos de la arteria basilar en pacientes hipertensos

Microaneurisma de Charcot

Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva

Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva

Hemorragia Intraparenquimatosa por Angiopatia Amiloidea Cerebral

2)Hemorragia Subaracnóidea: Aneurismas Aneurismas saculares: 94% ocorrem em território de Carótida 6% ocorrem em território deVertebral Locais de ruptura: A. Comunicante Post. (25%) A. Comunicante Ant. (23%) A. Cerebral Média (16%)

Cerca de 30% dos pacientes em que 1 aneurisma é identificado, terão outro aneurisma no Polígono de Willis.

Aneurisma

ESTADÍSTICAS NACIONALES Hemorragia subaracnoidea Mujeres Hombres Total 329 172 501 45-49 años: 34 50-54 años:38 55-59 años: 35 60-64 años: 27 65-69 años: 44 45-49 años: 22 50-54 años: 17 55-59 años: 13 60-64 años :28 65-69 años: 12

Hemorragia intraencefalica Mujeres Hombres Total 846 938 1784 +85 años: 155 80-84 años: 156 75-79 años: 130 70-74 años: 102 +85 años 89 75-79 años: 111 74-75 años: 101 70-74 años 123 65-68 años: 116

Hemorragias intracraneales No traumaticas. Mujeres Hombres Total 50 87 137 +85 años: 12 80-84 años: 12 75-79 años: 10 +85 años: 19 80-84 años: 12 75-79 años: 90

ACV agudo no especificado (ni isquémico ni hemorrágico) Mujeres Hombres Total 1438 1240 2378 Desde 1990, la muertes por ACV han descendido en todos las países del OECD, esto se debe a la disminución de los factores de riesgo y a la buena implementación del Tto farmacológico.

Tipo más frecuente de hemorragia intracraneal no traumática. La causa más frecuente es la hipertensión.

1. Hemorragia Intracerebral Focal Hipertensiva La más frecuente Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard localizados en las pequeñas arterias penetrante: vasos afectados con lipohialinosis segmentaria como consecuencia de la HTA Las localizaciones anatómicas más frecuentes de la hemorragia cerebral focal de origen hipertensivo son: putamen (35-50%), tálamo (10- 15%), protuberancia (10- 15%) y cerebelo (10-30%).

2. Malformaciones Vasculares Segunda causa de hematoma intraparenquimatoso espontáneo y deben sospecharse en pacientes jóvenes no hipertensos. Se incluye dentro de este grupo a cavernomas, teleangiectasias capilares y angiomas venosos

3. Angiopatía Amiloide o Congófila. Causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea y no hipertensiva en el anciano y suele ser de localización lobar CLÍNICA Hematomas espontáneos recurrentes ± enfermedad de Alzheimer. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA Necropsia (material rojo congo positivo en arterias cerebrales)

Hiperdensidad localizada en cuerpo de ventrículo lateral izquierdo (flecha amarilla) que traduce hemorragia intraparenquimatosa . En la foto se puede apreciar una hemorragia intraparenquimatosa (flecha abajo) con edema circundante (flecha arriba)

DEFINICIÓN Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay LCR. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia de aproximadamente 10/100.000 habitantes. El 80% se producen entre 40-65 años. Es más común en mujeres (3/2), especialmente durante el embarazo. ETIOLOGÍA Causa más frecuente de HSA: traumatismos. Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas saculares. Otras causas: Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una hemorragia intraparenquimatosa, etc.

Factores de Riesgo para la rotura: Tamaño del aneurisma Localización Aneurismas múltiples Edad del paciente Tabaco Hipertensión Enfermedades sistémicas

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 80% causa no traumaticas (aneurismas) 20% trauma, malformacion arteriovenosa hemorragia subaracnoidea aneurismática tiene un 51% de mortalidad común en hombres antes de los 40 años es más frecuente en mujeres (3 a 2)

PRONÓSTICO La hemorragia subaracnoidea es una patología de alta mortalidad; La mortalidad dentro de los primeros días es del 10%. Morbilidad muy alta, ya que aproximadamente la tercera parte de los pacientes que sobreviven van a tener secuelas neurológicas moderadas o graves Los pacientes mayores de 70 años tienen un peor pronóstico.

Ocorrem em casos severos de aumento da pressão intracraniana. Herniações Ocorrem em casos severos de aumento da pressão intracraniana. Tipos: Sub-falciana Transtentorial/ uncinada Foraminal/ tonsilar Calvariana

Hérnia Sub-Falciana

Hérnia de Uncus

Manifestaciones clinica Hormigueo e debilidad de un miembro o de un lado del cuerpo, ej: en la face, un brazo o pierna Mareos , perdida de coordinación Incapacidad de articular las palavras de maneira correcta (Disartria) Incapacidad en compreender lo que es dicho a el (Afasia ) Dificultad en deglutir (Disfagia) Dolor súbito de cabeza, seguido de vómitos, somnolência ou coma Perdida de memória, confusión mental Dificultad para ejecutar sus tareas habituales Perdida de visión de un ojo o de los dos (hemianopsia)

Diagnostico Anamnesis para verificar si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. la evaluación diagnostica debe tener por finalidad determinar la presencia de hemorragia o isquemia Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado "soplo", al usar un estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soplo es causado por flujo sanguíneo anormal. Revisará la presión arterial, la cual puede estar alta. Identificar ateroembolia, cardioembolia, hemorragia de los vasos sanguíneos de pequeños y grandes calibres

Estudios por imagenes TC y la RM son de gran utilidad por que permiten diferenciar una hemorragia de una isquemia cerebral TC no permite detectar isquemia de menos de 24hs de evolución ni infartos del tronco encefálico Tomografía por emisión de positrones Tomografía computarizada por emisión de fotón único que se utiliza para evaluar la distribución del flujo sanguíneo y la actividad metabólica del cerebro La arteriografía puede mostrar el sitio de lesión vascular y permite la visualización de la mayor parte de las regiones vasculares intracraneanas

Angiografía convencional sigue siendo necesaria para dirigir las intervenciones terapéuticas invasivas y maximizar la sensibilidad diagnostica también puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando. Se puede hacer una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón. Ecografía dopler se usa para evaluación no invasiva de la circulación sanguínea cerebral sobre todo para la detección de una estenosis carotidea Dopler de onda continua: lo que permite el muestreo de todos los vasos en la profundidad del campo o intermitentes Dopler de onda pulsada: permite el muestreo del flujo sanguíneo a cualquier profundidad

Otros examenes Los exámenes de laboratorio incluirán: Tiempo de sangría Azúcar y colesterol en la sangre Exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina) Conteo sanguíneo completo (CSC) Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco para mostrar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular.

PREVENCÍON Hábitos de vida saludables; Atividad física regular; Evitar tabaco y obesidad; No consumir alcohol en exceso; Controlar la presión arterial, colesterol e diabetes.

TRATAMIENTO AVC Hemorrágico: Cirurgía; Exclusión de aneurisma; Evita las complicaciones: resangramiento e vasoespasmo.

REHABILITACÍON Fisioterapia; Fonoaudiólogos; Psicólogos; Técnicos en enfermagenes; Enfermeros; Médicos.

GRACIAS POR LA ATENCÍON