Cetoacidosis Diabética

Metabolismo de la Glucosa ENERGIA FUNCION NORMAL GLUCOSA Se obtiene: Gluconeogénesis Lactato Piruvato, Aminoácidos Glicerol almacena GLUCÓGENO

INSULINA GLUCAGON

D I A M B E E L T L E I S T U S TIPO I TIPO II Páncreas no produce o Produce muy poca insulina. Insulinodependiente TIPO II No se produce suficiente Insulina o las células del cuerpo no responden a la que se produce

DEFECTOS METABÓLICOS EN LA DM TIPO I H I P E R G L C M A

DEFECTOS METABÓLICOS EN LA DM TIPO 2 SECRECIÓN DEFICIENTE DE INSULINA PÁNCREAS HIPERGLUCEMIA HÍGADO Esta figura ilustra los principales defectos metabólicos de la DM tipo 2. La hiperglucemia, por un lado, es el resultado de la secreción deficiente de insulina por las células-beta pancreáticas, y por otro lado, de la resistencia a la acción insulínica en el hígado, en el tejido adiposo y en el muscular. En el hígado, la resistencia a la insulina determina el aumento en la producción hepática de la glucosa (génesis glucósica); la mayor captación de glucosa en el tejido adiposo y muscular también contribuye para la hiperglucemia. TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA AUMENTADA CAPTACIÓN DE GLUCOSA DISMINUIDA RESISTENCIA A LA INSULINA

Cetoacidosis Diabética

Complicación Aguda de D.M se acompaña de: CETOACIDOSIS DIABETICA Complicación Aguda de D.M se acompaña de: DEFICIENCIA DE INSULINA Acidosis Deshidratacion

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual: 4 - 8 episodios por cada 1000 pacientes 20 al 30% relacionada con DM tipo 1 de debut Generalmente se presenta, en el caso de los adultos entre 28 y 38 a. En niños ocurre en 25 a 40% de los debutantes En nuestro se asocia a DM I de reciente diagnóstico (63.65%), la edad promedio es 38 años y la etiología está relacionada con infecciones.

Factores Precipitantes: Abandono o errores en la administración de la Insulina Inicio de una Diabetes Juvenil Infecciones: Neumonías Infecciones respiratorias de vías altas Amigdalitis Infecciones Urinarias Colecistitis Otras Vasculares: Infarto de Miocardio Enfermedad Cerebro Vascular Traumatismos graves Estrés Psíquico Fármacos: Glucocorticoides Diazóxido Difenilhodantoina Litio Tiazidas. Embarazo y sus complicaciones Cirugía

FISIOPATOLOGÍA

DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA Disminución del consumo periférico Hígado de glucosa Aumento de la glucogenólisis Aumento de la neoglucogénesis Aumento de la lipólisis HIPERGLICEMIA Disminución lipogénesis en tejido adiposo Hiperosmolaridad del Deshidratación espacio extracelular celular Aumento ácidos grasos no esterificados en plasma que Aumento espacio llegan al hígado extracelular Cetogénesis aumentada superior Aumento del filtrado a la capacidad oxidativa del músculo y glomerular la eliminación renal GLUCOSURIA Poliuria HIPERCETONEMIA Pérdida electrolítica CETONURIA Pérdida electrolítica Intracelular (K) extracelular (Na) ACIDOSIS DESHIDRATACION COMA

Manifestaciones Clínicas Fetor cetónico (aliento olor a manzana) Alteraciones del la conciencia: somnolencia, letargo, estupor y coma. Taquipnea y disnea Dolor abdominal difuso Náuseas, distensión abdominal e íleo paralítico. Respiración de Kussmaul Vómitos y poliuria: deshidratación Sequedad de mucosas Disminución de la turgencia cutánea Hipovolemia Taquicardia e Hipotensión Oliguria

Valores de Laboratorio Glucosa (mg/100 ml) 250-600 Sodio (meq/L) 125-135 Potasio Normal o aumentado1 Magnesio Normal1 Cloruro Normal Fosfato Disminuído Creatinina (mg/100 ml) Ligeramente aumentada Cetonas plasmáticas ++++ Osmolalidad, mosm/ml 300-320 Bicarbonato sérico meq/L <15 meq/L pH arterial 6.8-7.3 PCO2 arterial mmHg 20-30 Anión Gap [Na – (Cl + HCO3)] (meq/L) aumentado Aunque los valores plasmáticos pueden ser normales o estar elevados en el momento de la presentación, las reservas corporales suelen estar disminuidas.

Clasificación Leve Moderada Severa EHO Glicemia > 250 > 600 pH arterial 7,25 - 7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30 Bicarbonato 15-18 10 a 14 <10 >15 Cetonas Urinarias Positivas Trazas Cetonas Séricas Osmolalidad Sérica Variable > 320 Anion gap >10 >12 Alteraciones del sensorio Alerta Alerta o somnoliento Estupor o coma

Diagnóstico Niveles de glicemia entre 250 y 300 mg/dl Presencia de cuerpos cetónicos en orina > 3+ pH < 7.3 (acidosis metabólica) con anión GAP Bicarbonato Sérico < 15 mEq/lt Cuerpos cetónicos en sangre > 50 md/dl

Tratamiento Va dirigido a corregir de la deshidratación, hiperglicemia y alteraciones del estado ácido base. Luego tratar la causa precipitante.

Tratamiento de Cetoacidosis Iniciar hidratación con 1 L de Sol. Salina 0,9 % EV por hora (15 – 20 ml/kg/h) Hidratación Insulina Potasio Necesidad de bicarbonato Según ELG Determinar grado de deshidratación c/BIC s/BIC Según pH * Criterios diagnósticos: glicemia > 250 mg/dl, pH venoso < 7,3, bicarbonato < 15 mEq/L, cetonuria moderada o cetonemia

Determinar grado de deshidratación Shock Hipovolémico Hipotensión moderada Shock Cardiogénico Administrar 0,9% NaCl ( 1 L/h) y/o expansor del plasma Evaluar Natremia Monitoreo Hemodinámico Na+ normal o elevado Na+ bajo NaCl 0.9% 4 – 14 ml/kg/h según hidratación NaCl 0.45% 4 – 14 ml/kg/h según hidratación Cuando la glicemia alcanza 250 mg/dl

INSULINA c/ BIC Vía EV s/ BIC Vía IM Insulina rápida 0.15 U/kg en bolo Insulina rápida 0.4 U/kg mitad en bolo EV e IM Infusión Insulina a 0.1 u/kg/h Insulina a 0.1 u/kg/h IM Si glicemia no cae 50 – 70 mg/dl en la 1° hora Doblar dosis de insulina/hora hasta que la glucosa caiga 50 - 70 mg/dl Dar bolos de insulina EV hasta que la glucosa caiga 50 – 70 mg/dl

No añadir K+ y controlar Si K+ > 3.3 pero < 5 mEq/L, PLAN DE REPOSICION DE POTASIO Determinación de K + plasmático Si K + < 3.3 mEq/L Detener insulina y dar 40 mEq/l K+ por hora Si K+ > o = 5.0 mEq/L No añadir K+ y controlar cada 2 horas Si K+ > 3.3 pero < 5 mEq/L, dar 20 – 30 mEq/K en cada litro de solución EV para mantener Kalemia entre 4 – 5 mEq/L

NECESIDAD DE BICARBONATO pH < 6.9 pH 6.9 – 7.0 pH > 7.0 Na HCO3 (100 mmol) Diluir en 400 ml agua destilada Infusión a 200 ml/h Na HCO3 (50 mmol) Diluir en 200 ml agua destilada Infusión a 200 ml /h Na HCO3 No usar bicarbonato Repetir administración de Na HCO 3 cada 2 horas hasta llevar el pH > 7.0 Monitorizar la Kalemia

Cuando la glicemia alcance 250 mg Hidratación e Insulina Cambio a glucosa 5% a 100 – 200 ml/h según hidratación, insulina por infusión EV con 0.05 – 0.1U/kg/h o 5 - 10 U IM cada 2 horas para mantener glicemia entre 150 – 200 mg/dl hasta lograr estabilización. Controlar electrolitos, N Ureico, creatinina y glucosa cada 2 - 4 horas hasta la estabilizar. Luego de la resolución de la CAD, iniciar insulina rápida subcutánea cada 6 horas. Cuando el paciente pueda alimentarse, iniciar régimen de insulina basal y multidosis según necesidad. Aportar potasio por vía oral. Evaluar causas desencadenantes.

Complicaciones DEPENDIENTES DE CETOACIDOSIS a) Infecciones b) Shock c) Acidosis láctica d) Trombosis arteriales DEPENDIENTES DEL TRATAMIENTO a) Hipoglicemia b) Trastornos hidroelectrolíticos - Hipokalemia - Acidosis hiperclorémica c) Edema cerebral d) Hiperglicemia (suspensión de insulina)

Cuidados de Enfermería

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA Alteración del estado metabólico R/C déficit de insulina E/P por hiperglicemia, incremento de lactato, cetonemia, cetonuria, intranquilidad, confusión mental y dolor abdominal. Desequilibrio hidroelectrolítico R/C diuresis osmótica secundaria a hiperglicemia E/P piel y mucosas secas, sed, taquicardia, hipotensión, alteración del estado de conciencia (confusión, coma), BUN y creatinina serica aumentados, hiper o hipopotasemia, hiponatremia, hiperosmolaridad, poliurea. Disminución del gasto cardiaco R/C, hipovolemia, arritmias (hipopotasemia). Alteración de los procesos del pensamiento R/C depresión del SNC secundario a aumento de desechos tóxicos circulantes.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA Alteración de la perfusión tisular (cerebral, renal, cardiaca) R/C deshidratación e hipovolemia. Deterioro del intercambio gaseoso R/C alteraciones metabólicas y aumento de los productos tóxicos circulantes E/P patrón ventilatorio profundo y variable (respiración de Kussmaul), taquipnea, dificultad respiratoria. Naúseas R/C incremento de los ácidos grasos libres y aumento en la producción hepática de VLDL Dolor R/C irritabilidad neuromuscular: tetania. Dolor abdominal R/C liberación de prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo

Cuidados de Enfermería - Vigilar el nivel de conciencia del paciente. - Valorar electrolitos séricos, estado ácido – base y la función renal. - Mantener en NPO, al menos mientras mejora el estado neurológico y la estabilidad hemodinámica. - Mantener una adecuada oxigenación, monitorear FR, SO2. - Valorar la respiración puede confundirse la respiración de Kussmaul con una disfunción respiratoria, medir saturación, gasometría arterial para descartar un cuadro infeccioso. - Mantener hidratación adecuada. Es importante el abordaje venoso con catéteres de grueso calibre. - Usar catéteres centrales de forma imprescindible, para el manejo de líquidos en ancianos, cardiópatas u otras condiciones con alto riesgo de sobrecarga hídrica. - Si el paciente está vomitando, presenta abdomen distendido y su nivel de conciencia está alterado, es necesario introducir una SNG para evitar la aspiración de contenido gástrico.

Cuidados de Enfermería Mantener el abordaje o cateterización vesical con control horario de la diuresis. Control horario de las funciones vitales. Seguimiento clínico, bioquímico y terapéutico con registro horario, para mantener un pH mayor a 7.15. Monitorizar la glicemia la primera hora de haber iniciado infusión con insulina y luego cada 2 horas, si no hay cambios luego de dos series de 2 horas, lo haremos cada 4 horas. La infusión de insulina se prepara mezclando de 50 unids en 250 cc de 0,9% lo que equivale a 1 unid/5cc, se sugiere impregnar las paredes del sistema de infusión con los primeros 50cc de la infusión. Cuando se repone bicarbonato este debe ser dado como una solución isotónica en un periodo de alrededor de una hora. La heparina se usará sólo frente al riesgo de Trombosis.

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