ENFERMEDADES RENALES Y DE LAS VIAS URINARIAS Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Cátedra de Ginecología y Obstetricia Hospital Chiquinquirá ENFERMEDADES RENALES Y DE LAS VIAS URINARIAS Grupo # 03

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Univ. Kary Mavares

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO * Cambios Estructurales: Los riñones aumentan su longitud 1cm y su volumen en 30%, mientras que el sistema colector aumenta su tamaño un 80% con una dilatación mayor en el lado derecho.

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Consecuencias de los cambios: Creación de un Espacio Muerto - Bacteriuria Asintomatica - Infecciones Tracto Urinario

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Función Renal: - Aumento de Na, Agua. - Aumento de FPR y TFG - Aumento FSRE

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Estos cambios hemodinámicos son consecuencia del incremento de la volemia, gasto cardiaco, aldosterona, desoxicorticosterona, progesterona, prolactina, cortisol, hormona paratiroidea, lactogeno placentario, gonadotrofinas y reducción de la presión oncotica del plasma por disminución de albúmina

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Disminución de Urea y Creatinina: - Glucosuria - Aminoaciduria - Aumento de excreción de vitaminas hidrosolubles

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO PH Arterial: 7.42 y 7.44 (Alcalosis Respiratoria) Osmolaridad Plasmática esta reducida 8 a 10 mOsm/kg por debajo de las no grávidas.

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Los niveles de Arginina- Vasopresina, oxitócina, Neurofisinas, Hormona Estimulante de los Melanocitos, Prostaglandinas Vasodilatadoras se incrementan. Angiotensina II y ARP se encuentran elevadas

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO La Presión Arterial decrece en el embarazo : Hipotensa Fisiológica

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Función Tubular: La disminución de la reabsorción tubular provoca un aumento en la excreción de Glucosa, aminoácidos y proteínas, con absorción de la mayoría de los electrolitos.

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Excreción Urinaria Incrementada de Proteínas (150 – 500mg/día) Excreción de Uratos Incrementada (2.5 – 4 mg/dl)

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO La sumatoria de todos estos cambios en la embarazada es un estado de hipervolemia absoluta, acompañado de hipoosmolaridad y disminución de la Resistencia Vascular

FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZO Valoración habitual de la Función Renal Presencia de Proteinuria

GLOMERULOPATIAS

GLOMERULOPATIAS Son un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las funciones normales del glomérulo renal y por la aparición de proteínas en la orina, con grados variables de insuficiencia renal.

Clasificación Inmunológica Histológica Clínica Univ. José Medina

Estructura del Glomerulo

Clasificación Inmunológica 1. Enfermedades por inmunocomplejos 1.1. Por inmunocomplejos circulantes Nefropatía IgA (E. De Berger) Púrpura de Schonlein-Henoch Nefritis LES Endocarditis bacteriana 1.2. Por inmunocomplejos “in situ” GN post-estreptocócica GN membranosa 2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular S. De Goopasture GNRP idiopática

Clasificación Histológica Glomerulonefritis Idiopáticas Cambios mínimos Focal y segmentaria Mesangioproliferativa (IgA) Mesangioproliferativa (IgM) Aguda proliferativa Membranoproliferativa Membranosa

GLOMERULOPATIAS Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis rápidamente progresiva Síndrome nefrótico Anormalidades asintomaticas Glomerulonefritis crónica Clínica

Síndrome Nefrítico Causas Infecciosas Glomerulonefritis postestreptocócica Glomerulonefritis infecciosa no estreptocócica Bacteriana: endocarditis, septicemia, fiebre tifoidea, sífilis secundaria Viral: hepatitis B, parotiditis, sarampión y varicela Parasitaria: paludismo y toxoplasmosis Causas Infecciosas

Glomerulares Primaria Síndrome Nefrítico LES Púrpura de Schönlein - Henoch Síndrome Goodpasture Enfermedades Multisistémicas Glomerulonefritis membranoproliferativa Enfermedad de Berger Glomerulonefritis proliferativa mesangial Enfermedades Glomerulares Primaria

Síndrome Nefrítico Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas) Proceso renal agudo que se manifiesta por: Hematuria Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas) Insuficiencia renal HTA Edemas

Síndrome Nefrítico Proteinuria Oliguria HTA Edemas Fisiopatología Hematuria Cilindros GR Daño capilar Perdida de carga aniónica Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular Contracción del mesangio Alteración de la permeabilidad Proteinuria Inflamación aguda del glomérulo Oliguria FG HTA Edemas Retención H2O e Na+

Síndrome Nefrítico Orina Edema Presión Arterial Color café, coca cola Periorbitario

Síndrome Nefrítico Efectos sobre el Embarazo: 25% Muerte fetal Mortalidad perinatal 80 de 1000 Embarazo Parto pretermino 15% retardo crecimiento intrauterino 50% Presento hipertensión

Enfermedades Glomérulares Síndrome nefrítico GNRP

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Causas:

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Deterioro rápido (semanas o meses) de la función renal (>50%) Lesión anatomopatológica: Proliferación de las células epiteliales “Semilunas”

Diagnostico: Historia Clínica Laboratorio Evaluación Serológica Biopsia renal

Glomerulonefiritis Cronica en el Embarazo

Glomerulonefiritis Cronica en el Embarazo La glomerulonefritis es un tipo de enfermedad renal que afecta a los glomérulos. Los glomérulos son estructuras importantes muy pequeñas de los riñones que aportan sangre a las unidades pequeñas de los riñones que filtran la orina, denominadas nefronas. Durante la glomerulonefritis, los glomérulos se inflaman y reducen la capacidad del riñón de filtrar la orina.

Signos Y Sintomas Puede ser asintomatica. (Hematuria microscópica) Hipertensión arterial. proteinuria y Hematuria. síndrome nefrotico. Insuficiencia renal. Preclampsia.

Diagnostico

Sindrome Nefrotico Se caracteriza por la presencia de proteinuria mayor de 3 g/día. Albúmina sérica menor de 3 g/Dl. Edema. hipercolesterolemia. Su incidencia es en 1 de cada 1500 embarazos. su etiología es variada.

Vigilancia materno-fetal El control prenatal se debe llevar a cabo cada 2 semanas hasta la semana 32 y posteriormente cada semana. Cada 4 a 6 semanas se deben solicitar biometría hemática, albúmina sérica, pruebas de función hepática, depuración de creatinina y excreción de proteínas en 24 h. Se debe monitorizar los signos vitales, evaluar al feto a través del ultrasonido, perfil biofísico, madurez pulmonar, prueba sin estrés, flujometría Doppler.

Complicaciones Hipertensión. restricción del crecimiento intrauterino. parto pretermino y sufrimiento fetal. Si la función renal se deteriorara, si hubiera datos de muerte intrauterina inminente, preeclampsia o hipertensión incontrolable, el embarazo deberá ser interrumpido inmediatamente; de lo contrario, el parto puede darse a las 38 semanas.

Causas Enfermedad glomerular primaria. Enfermedad con cambios mínimos (nefrosis lipoidica) Enfermedad de Berger. Glomerulonefritis focal y segmentaría. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Infecciones. Fármacos. Neoplasias. Trastornos hereditarios (diabetes)

Insuficiencia renal aguda La distribución de la IRA en el curso de la gestación sigue una curva bimodal, con un pico inicial durante la fase temprana relacionada directamente con el aborto séptico en estos casos la depleción del volumen sanguíneo, la sepsis y las nefrotoxinas condicionan una necrosis tubular aguda mixta, isquémica, séptica y toxica que determina el cuadro de IRA en su variante oligurica Univ. Maria Villalobos

Insuficiencia renal aguda Durante la fase tardía de gestación y el puerperio inmediato, relacionado con pre eclampsia y eclampsia, complicaciones derivadas y productoras de sangrado como el desprendimiento prematuro de placenta, se atribuye a la aparición de IRA. La IRA obstructiva es rara; entre ellas se incluye la debida a útero grávido sobredistendido. Generalmente relacionado con embarazos múltiples y polihidramnios.

Insuficiencia renal aguda La mayoría de estas pacientes son multíparas de edad avanzada con daño renal tipo nefroangioesclerosis preexistente. El mecanismo por el cual el DPP lleva a NCAB esta asociado al vasoepasmo y otros la CID local. El volumen de sangre extravasado no es suficiente para explicar la necrosis

Insuficiencia renal aguda Dos formas de IRA se presenta con cierta frecuencia durante el tercer trimestre: la necrosis cortical aguda bilateral y la IRA específicamente con el embarazo. La NCAB se puede presentar en abortos sépticos que desarrollan un síndrome de coagulación intravascular diseminada. Sin embargo, es mas frecuente en el ultimo trimestre, en DPP, retención de feto muerto o como consecuencia de la pre eclampsia.

SINDROME HELLP. UNA COMPLICACION DE LA PREECLAMPSIA Es un grupo de síntomas que se presentan en las mujeres embarazadas que padecen: Hemólisis Enzimas hepáticas elevadas Bajo conteo de plaquetas Su etiología esta asociada a la isquemia placentaria y a los lípidos maternos. Las complicaciones mas frecuentes son la CID, la IRA, el abruptio placentae y rutura hepática espontánea.

DEGENERACION GRASA AGUDA DEL HIGADO Se caracteriza por insuficiencia hepática que se presenta a finales del tercer trimestre o en la fase temprana del puerperio; clínicamente la paciente se encuentra ictericia, se ha asociado con el uso de tetraciclinas considerada como una forma adulta del síndrome de reye.

Insuficiencia renal aguda idiopática puerperal Se caracteriza por presentarse en el periodo puerperal inmediato de un parto no complicados. El cuadro mas frecuente es una IRA oligoanurica, con azotemia rápidamente progresiva con evidencia de anemia hemolítica y coagulopatía de consumo.

Insuficiencia renal crónica Se habla de una alteración leve o nula cuando la creatinina serica esta en niveles inferior de 1,5 mg/dl, la alteración moderada se define como una creatinina de 1,5 a 3mg/dl y la insuficiencia renal severa definida como una creatinina serica de mas de 3 mg/dl.

Cambios fisiológicos En las mujeres con una insuficiencia leve el embarazo en general se acompaña de aumento del flujo plasmático renal y del índice de filtración glomerular inducida por vaso dilatación renal esto es menos evidente en pacientes con insuficiencia renal severa. En las mujeres con una disfunción leve a moderada se observa una hipervolemia inducida por el embarazo normal, sin embargo, en las mujeres con una insuficiencia renal severa la expansión del volumen esta atenuado.

PRONOSTICO Aquellas portadoras de nefropatías que se encuentran normotensas al inicio de la gestación y que tienen un compromiso discreto de la FR , evolucionan favorable en la mayoría de los casos. Si la FR esta conservada pero la hipertensión arterial esta presente incluso con incremento de PAD antes de la concepción, son mas proclives a las complicaciones y a los embarazos no exitosos. En pacientes hiperazohemicas, con valores de Crp superiores a 1,4 mg/dl, antes de la gestación es mas probable el deterioro de la FR después del parto en relación al estado previo de la gestación.

PRONOSTICO En pacientes con creatinina superior a 3 mg/ dl y DCrEn inferior a 30ml/min, hay dificultades tanto para la concepción como para lograr embarazos exitoso. Sin embargo es necesario acotar, que se han logrado embarazos a termino en pacientes que fueron dializados por agravación de la FR durante el embarazo o que estaban en hemodiálisis periódica o incluso en diálisis peritoneal ambulatoria continua. . Las complicaciones comunes incluyen hipertensión crónica, anemia, pre eclampsia, parto pre termino y retardo del crecimiento fetal.

Univ. Gabriela Sarmiento Nefropatias Univ. Gabriela Sarmiento

NEFROPATIAS Nefropatía por Reflujo Nefropatía Hipertensiva Nefropatía Crónica Nefropatía Diabética Nefropatía Lúpica

NEFROPATIAS Efecto de la nefropatía sobre el proceso reproductivo Esterilidad Aumentan los abortos Partos prematuros Muertes fetales y neonatales Recién nacidos de bajo peso Preeclamsia -eclampsia Desprendimientos prematuros de placenta

NEFROPATIA POR REFLUJO Existencia de cicatrices renales (lesiones atróficas irreversibles) secundarias a RVU. Se caracteriza por deformidad de los cálices con formación de tejido cicatricial corticomedular

NEFROPATIA POR REFLUJO CAUSAS El Reflujo Vesicoureteral (RVU) Trasplante Renal Traumatismo Renal

NEFROPATIA POR REFLUJO EL REFLUJO VESICOURETERAL (RVU) Paso retrógrado de orina desde la vejiga hacia cualquier nivel del tracto urinario superior: uréteres, sistemas colectores y riñones

NEFROPATIA POR REFLUJO EL REFLUJO VESICOURETERAL (RVU) Primario: Anomalía congénita de la longitud del uréter submucoso Secundario: Problema obstructivo de tipo orgánico (válvulas de uretra posterior) o funcional (vejiga neurógena) del tracto urinario inferior.

NEFROPATIA POR REFLUJO FACTORES DE RIESGO Embarazo Antecedentes personales o familiares de reflujo Anomalías de las vías urinarias Infecciones urinarias repetitivas.

NEFROPATIA POR REFLUJO SINTOMAS Hematuria Disuria Orina oscura o espumosa Sensación de evacuación incompleta de la vejiga Dolor de costado, en espalda o abdominal Polaquiuria Nicturia Infecciones urinarias recurrentes

NEFROPATIA POR REFLUJO SIGNOS Y EXÁMENES     PA elevada Ecografía Renal Capacidad de eliminación de la creatinina Ecografía abdominal BUN en suero Creatinina en suero Análisis de orina de orina de 24 horas Urocultivo Cistouretrograma miccional

NEFROPATIA POR REFLUJO COMPLICACIONES Bacteriuria Pielonefritis    Infecciones urinarias crónicas o repetitivas Insuficiencia renal crónica Hipertensión arterial Síndrome nefrótico Reflujo persistente Cicatrización de los riñones

NEFROPATIA HIPERTENSIVA

NEFROPATIA HIPERTENSIVA ↑ de la PA por nefropatia perexistente La HTA es un factor de riesgo para enfermedad renal crónica

NEFROPATIA HIPERTENSIVA ↑ en la excreción de Na por nefrona, y ↓ de nefronas funcionantes ↓ del filtrado glomerular (GFR) ↑ del Ca a nivel del músculo liso vascular = VC ↑ de la resistencia a la insulina Inadecuada activación del sistema renina-angiotensina y SNS Alteraciones del endotelio vascular RESULTADO: Incremento de la RVP

NEFROPATIA HIPERTENSIVA ↓TFG ↓ FSR Caida de la fraccion de filtracion Hemodinamia intrarrenal → Vasoconstricción ↑ RV Angiotensina II Catecolaminas Edema intracelular Prostaglandinas (Glomeruloendoteliosis) ↓ VOLEMIA ↓ Presión Oncótica ↑ Permeabilidad Vascular Oliguria ↓ Excresion de Na

NEFROPATIA HIPERTENSIVA Preeclampsia Eclampsia Hipertensión Crónica Hipertensión Gestacional o Transitoria Hipertensión arterial crónica más preeclampsia/eclampsia sobreagregada

NEFROPATIA HIPERTENSIVA PREECLAMPSIA Enfermedad multisistémica inducida por el embarazo Caracterizada por HTA (140/90) y proteinuria (mayor de 300 mg. en orina de 24 horas) Aparece habitualmente después de las 20 semanas de gestación y revierte en el posparto Afecta a primigestas (75%), y su tasa de recurrencia es de alrededor de 20%.

NEFROPATIA HIPERTENSIVA ECLAMPSIA Es la ocurrencia de convulsiones y/o coma en una paciente preeclámptica sin enfermedad neurológica previa, siendo la forma más grave de HTA inducida por el embarazo (≥160/110 mmHg) Su incidencia aproximada es de 3/1000 partos La crisis eclámptica ocurre en el 44% de los casos en el periodo antenatal, 33% intraparto y el 23% en el posparto

NEFROPATIA HIPERTENSIVA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA ↑ de PA sobre 140/90 detectada antes del embarazo o en la primera mitad Se observa en pacientes con antecedentes de HTA y habitualmente multíparas El 90% de los casos obedece a HTA esencial, y el 10% restante a HTA secundaria (etiología renal)

NEFROPATIA HIPERTENSIVA HIPERTENSIÓN ARTERIAL GESTACIONAL O TRANSITORIA Tipo de hipertensión arterial latente sin proteinuria ni edema, desencadenada por cambios hemodinámicas propios de la gestación Aparece tardíamente en el tercer trimestre o en el periodo periparto, y que desaparecen una vez ocurrido el parto o en los primeros días del puerperio

NEFROPATIA HIPERTENSIVA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA MÁS PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA SOBREAGREGADA Aparición de preeclampsia con daño renal y exaltación neurosensorial en una paciente ya comprometida por una forma crónica de hipertensión Agravación en la sintomatología hipertensiva con aumento en la de presión arterial, disminución del volumen urinario y exaltación neurosensorial

Nefropatía diabética en el embarazo Univ. Alejandra Morales

Nefropatías en el embarazo Son alteraciones renales que aparecen en la gestación, que se caracterizan por la presencia de proteinuria mayor de 3g/dl al día y albúmina sérica menor de 3g/dl al día, edema y hipercolesterolemia. Se debe de tener la mayor atención pues se diagnostican muy escasas veces, la mayoría de los casos son interpretados como preeclampsia. Su incidencia: 1 por cada 1500 pacientes. Etiología: Nefritis lùpica Nefropatía diabética Nefrosis lipidica Nefrosis hereditaria

Clínica Después de las 20 semanas o desde la primera consulta. tendencia a la hipertensión arterial, fuertes edemas y grandes trastornos visuales. Grandes edemas en etapa temprana de la gestación. Cansancio acentuado. Cefaleas intensas. Alteraciones visuales: forma de una retinitis albuminoidea, llegan a la amaurosis total. Albuminuria acentuada.

Nefropatía diabética Cuando los niveles de Excreción Urinaria de albúmina son mayores 300 mg//24 h de forma persistente se considera que un paciente diabético tiene una nefropatía clínica o manifiesta. Por lo general, la hipertensión arterial se hace evidente en ellos y el aclaramiento de creatinina suele ser < 80mL/ min.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO Maternas : aborto espontáneo Fetales: anomalías congénitas, macrosomia, retraso del crecimiento intrauterino, polidramnios, oligohidramnios, parto prematuro, muerte fetal trauma al nacer. Neonatales : síndrome de distres respiratorio, síndrome ictérico, trastorno metabólico Infancia: resistencia a la insulina, obesidad, DMI,DMII

Nefropatía diabética Mejoría de los parámetros de evaluación de la función renal Marcado deterioro de la función renal.

Complicaciones: NEFROPATIA DIABETICA EN EL EMBARAZO. Muerte materna Manejo de paciente con nefropatía diabética. Complicaciones: Muerte materna Preeclampsia Parto prematuro.

Nefropatía lùpica De cada 10 pacientes con lupus, 8 desarrollan nefropatías, de los que el 30 % se exacerba con el embarazo y el 10 % es sustancial y regresa después del parto.

Retraso del crecimiento Nefropatía lùpica preeclampsia maternos Perdida Retraso del crecimiento fetales

Aspecto para diferenciar una NL activa de una preeclampsia: Nefropatía lùpica Aspecto para diferenciar una NL activa de una preeclampsia: Pacientes con proteinuria con c3 y c4 disminuidos. No presencia de HTA. Las exacerbaciones lùpicas renales responden al incremento de dosis de prednisona.

Factores para un buen pronostico en pacientes con LES Inactividad de la enfermedad > 6 meses Normalidad de la presión sanguínea Normalidad de la función renal Ausencia de anticuerpos antifosfolipidos Necesidad mínima o existente de fármacos inmunosupresores. Ausencia de complicaciones en embarazos anteriores.

Diagnostico de la Nefropatía en el embarazo

Enfermedad Renal Poliquistica Br. Thaelys Rodríguez

Definiciones Es una enfermedad genética que se caracteriza por el crecimiento de numerosos quistes llenos de líquido en los riñones. Estos pueden disminuir la función del riñón y llevar a la insuficiencia renal. Vinculada con el complejo genético de la a -hemoglobina y los genes de la fosfogliceratoquinasa en el brazo corto del cromosoma 16.

Clasificación Autosómica dominante (hereditaria) Autosómica recesiva (hereditaria) Enfermedad quística adquirida

Autosómica Dominante (hereditaria) "Autosómico dominante" significa que si uno de los padres tiene la enfermedad, existe un 50 por ciento de probabilidades de que la enfermedad se transmita a sus hijos, y tanto los hombres como las mujeres se ven igualmente afectados”.

1) PKD1 PKD2 PKD3 70% 2) No presentan Antecedentes familiares “mutaciones nuevas” 25% Aparece espontáneamente, luego de la concepción 5% Incidencia/ Etiología

Síntomas Dolor abdominal. Hematuria Piel pálida. P.A alta. Litiasis renal. Infecciones del tracto urinario. Aneurismas (abultamiento de las paredes de los vasos sanguíneos) en el cerebro. Diverticulosis (bolsas en los intestinos).

Síntomas Esclerosis tuberosa síndrome genético asociado con las convulsiones, el retraso mental, los tumores benignos y las lesiones de la piel. Enfermedad del hígado. Problemas severos en los ojos (cataratas o ceguera).

Diagnostico Historia Clínica -Antecedentes Familiares Ultrasonido TAC

Autosómica recesiva (hereditaria) 25% PKD PKD Puede ser detectada en etapa prenatal

Síntomas Aumento FC Afección en riñón, hígado y páncreas Forma perinatal Forma neonatal Forma infantil(3-6m) Forma juvenil Presión sanguínea alta. Infecciones del tracto urinario. Aumenta diuresis. Afección en hígado, bazo y páncreas. Aparición de venas varicosas y hemorroides.

Diagnostico Forma perinatal Forma neonatal Forma infantil(3-6m) Forma juvenil Historia clínica Antecedentes familiares Ecografía Ultrasonido

Enfermedad Quística Adquirida Puede desarrollarse si existen problemas renales a largo plazo, sobre todo en personas que tienen insuficiencia renal y que han estado en diálisis por largo tiempo. Por lo tanto, tiende a presentarse tarde en la vida y es una forma de PKD adquirida, no hereditaria.

Insuficiencia renal obstructiva en la embarazada. Es una afección en la cual el flujo urinario se bloquea, haciendo que éste se represe y lesione uno o ambos riñones. Se presenta cuando la orina no puede drenar a través de un uréter (conducto que transporta la orina desde los riñones hasta al vejiga). La orina se acumula en el riñón y provoca su inflamación (hidronefrosis).

Causas Obstructivas -Compresión ureteral por el útero gravídico, a nivel del extremo pélvico del uréter. -Litiasis Renal. Ureterales o Vesicales -Embarazos gemelares y polihidramnios grave -Tumores de las vias urinarias -Fibrosis retroperitoneal

Obstructivas Tumores de los órganos adyacentes Cáncer de colon Cáncer cervical Cáncer uterino Hidronefrosis idiopática del embarazo Estenosis ureterovesica Ureter ectopico Atresia Ureteral

30 % de las preeclampsias son nefropatías de este tipo. No obstructivas Reflujo Ureterovesical Poliquistosis renal Megavejiga Megaureter Incidencia 1 x 1 000 pacientes 30 % de las preeclampsias son nefropatías de este tipo.

Clasificación Uropatía obstructiva unilateral Aguda Crónica Uropatía obstructiva bilateral

Síntomas Aparece antes de la sem 24 Dolor de costado bilateral o unilateral Dolor abdominal de tipo cólico o severo Infección de las vías urinarias Fiebre Disuria Náuseas o vómitos Aumento de peso Edema Disminución del gasto urinario

Síntomas Hematuria Hipertension arterial Flujo de orina anormal con goteo al terminar la micción  Sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga Color anormal de la orina Albuminuria Cansancio acentuado

Diagnostico Historia Clínica Ecografía Prenatal TC del abdomen Pielografía intravenosa (PIV) Cistouretrograma miccional Gammagrafía renal

Signos Examen físico A la palpación del abdomen. Organomegalia riñón hinchado. sensibilidad Vejiga grande y llena S, Laboratorio análisis de orina puede urocultivo La creatinina sérica puede incrementarse repentinamente, en 2 mg/dL o más en el lapso de dos semanas Un conteo sanguíneo completo puede mostrar aumento en el conteo de glóbulos blancos

Complicaciones Infección urinaria crónica o recurrente Hipertensión arterial ==== Preeclampsia Insuficiencia renal crónica Nefropatias por reflujo Uropatias obstructivas

Pronostico Es dañino para la madre, pues deja secuelas para embarazos posteriores. Es peligroso para el feto, fallece del 3 al 66 % por aborto o parto prematuro; ocurren infartos placentarios que bloquean la circulación y causan muerte fetal

SINDROME HEMOLITICO UREMICO Se caracteriza por anemia hemolítica microangiopatica y trombocitopenia. Tiene una gran predilección por el riñón. Univ. Gabriela Sandoval

ETIOLOGIA Enfermedades infecciosas bacterianas como las producidas por E.coli productor de Shiga toxina (STEC), Shigella, Salmonella, Campilobacter, Yersinia o Sepsis por Gérmenes gram negativos. Hipertensión maligna Trasplante de órganos

FACTORES DE RIESGO Se considera que la ingestión de carne insuficientemente cocida, especialmente hamburguesas son fuente de contaminación. Esto se debería a que la carne al ser picada introduce la bacteria en el centro del producto, donde la cocción, que debe ser superior a 70 puede ser insuficiente. La leche , los productos lácteos no pasteurizados o sin hervir El agua pueden considerarse otras fuentes de infección.

HUS Insuficiencia renal Se caracteriza por: Hiperazoemia Proteinuria leve Hematuria macroscopica y microscopica Puede haber: Oligoanuria Hipertension

DIAGNOSTICO Anamnesis Antecedentes de enfermedad actual Antecedentes Personales: - Antecedentes heredo familiares: S.U.H. padecido por hermanos o primos. Registro de fechas de padecimiento. - Alimentación. Examen físico Registrar especialmente: peso, tensión arterial, ritmo y frecuencia cardíaca y respiratoria, coloración de piel y mucosas, presencia de hematomas. petequias, edemas, hepatomegalia. Laboratorio: hematocrito, frotis sanguíneo, búsqueda de fragmentación celular y trombocitopenia, urea, orina: químico y sedimento, estado ácido base y glucemia. Diagnóstico por imágenes: Teleradiografía de tórax y Ecografía

NECROSIS PAPILAR Es un trastorno renal en el cual todas o parte de las papilas renales mueren. Las papilas renales corresponden al área donde los túbulos colectores ingresan al riñón.

Nefropatia por analgesicos Nefropatia diabetica Infección renal CAUSAS Nefropatia por analgesicos Nefropatia diabetica Infección renal Rechazo al trasplante de riñón Obstrucción de las vías urinarias

Orina oscura, rojiza o color café Orina sanguinolenta MANIFESTACIONES CLINICAS Tejido en la orina Orina turbia Orina oscura, rojiza o color café Orina sanguinolenta Dolor en flanco o espalda Puede ser sólo en un lado Puede ser agudo Puede ser dolor tipo cólico.

Dificultad para comenzar la miccion Poliuria Nicturia Incontinencia MANIFESTACIONES CLINICAS Micción dolorosa Dificultad para comenzar la miccion Poliuria Nicturia Incontinencia Fiebre y escalofríos

DIAGNOSTICO Análisis de orina PIV

COMPLICACIONES Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal cronica Acidosis metabolica Hipercalemia Hipovolemia

Infecciones del Tracto Urinario Pelvis Renal Infecciones del Tracto Urinario Uréter Vejiga Urinaria Uretra

Infecciones del Tracto Urinario Infecciones Urinarias Epidemiología Infecciones Urinarias Asociadas Catéteres o nosocomiales No Asociadas Adquirida en la comunidad Br. Niovis Rojas

Epidemiología Infecciones del Tracto Urinario Tracto Urinario Tracto Urinario Inferior: Uretritis Cistitis Tracto Urinario superior: Pielonefritis Absceso intrarrenal Absceso Perinéfrico Br. Niovis Rojas

Infecciones del Tracto Urinario Incidencia El 60% de las mujeres tendrán al menos una Infección Urinaria a lo largo de su vida 1-3% en edad Escolar 5% en Adolescentes 8% en nulípara casadas 2-13% mujeres embarazadas dependiendo de su estrato socioeconómico Br. Niovis Rojas

Infecciones del Tracto Urinario Patogenia Organismos Gramnegativos (residen en intestino) Çolonizan el introito La piel periuretral Uretra distal Lesión Vesical Ascienden a Vejiga Br. Niovis Rojas

Mecanismo de Defensa: Infecciones del Tracto Urinario Propiedades antibacteriana de la orina y mucosa vesical Urea Osmolaridad Orina Leucocitos polimorfonuclereas Epitelio Br. Niovis Rojas

Infecciones del Tracto Urinario Etiología Existe una infección urinaria cuando detecta organismos patógenos en la orina Gramnegativos Microorganismos menos Frecuentes son: Enterobacter Serratia Pseudomonas Adquieren importancia en infecciones recurrente Manipulación urológicas Calculo, obstrucción e infecciones Nosocomiales Microorganismos mas comunes son: Escherichia coli en el 80% de los pacientes Proteus y Klebsiella Br. Niovis Rojas

Infecciones del Tracto Urinario Etiología Grampositivos Staphylococus Saprophyticus causan el 10-15% de infecciones urinarias Staphylococus aureus Chlamidia trachomatis y Neisseria Gonorrhoeae Candida y otros hongos Br. Niovis Rojas

Infecciones del Tracto Urinario Manifestaciones Clínicas Disuria Urgencia Miccional Aumento de la Frecuencia al orinar Presión sobre el hueso púbico Dolor de espalda Escalofríos y fiebre Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomática

Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo

Bacteriuria Asintomatica Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo Leucocitos polimorfonucleares Número de linfocito absoluto Inmunidad dependiente de los linfocitos B Inmunoglobulinas sericas

Bacteriuria Asintomatica Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo Mediados por factores: Hormonales como la Progesterona Reflujo Vésicouretral Obstructivo Mecánicos Dilatación del: Tracto urinario Pelvis renal Cálices Uréteres Éstasis Urinario con la consecuente infección

Bacteriuria Asintomatica Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo Tamaño de útero junto hiperemia que afecta a todos los órganos pélvicos, hiperplasia de músculo y tejido conectivo Elevan el trígono vesical y causan engrosamiento del borde posterior o intrauretral La mucosa vesical no presenta cambio; aumento de tamaño y tortuosidad de vasos sanguíneos Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo Edema de la región, fácil traumatismo y tal vez susceptibilidad a las infecciones La presión de la Presentación altera el drenaje sanguíneo linfático de la base vesical Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo Sensibilidad de la vejiga Aumento de tensión en la orina Disminuida Trauma del Parto Anestesia Sobre distensión Cateterización Infección Urinaria Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica Prevalencia 2 – 6 % de prevalencia para mujeres no embarazadas 2 – 8 % de prevalencia para mujeres embarazadas 18% de los diabéticos (en su mayoría mujeres 20 % de las personas de edad avanzada (más a menudo mujeres que hombres) Status socio-económico, la paridad y la raza Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica Prevalencia Mujeres con bacteriuria no tratada el 20% de ellas desarrollara cistitis Mujeres con bacteriuria no tratada el 30% de ellas desarrollara pielonefritis durante el embarazo Bateriuria no tratada fetos preterminos en 27% Bateriuria tratada fetos pretermino en 7% Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica Diagnostico Análisis de la orina Urocultivo Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica Complicaciones Prematuridad Retardo del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer. Pérdida de la función del riñón. Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica Tratamiento No todos los pacientes con bacteriuria asintomática responden al tratamiento o incluso no todos lo necesitan. Amoxicilina Ampicilina Cefalosporina Ciprofloxacina Levofloxacina Nitrofuratoína Trimetoprima-Sulfametoxazol Mujeres embarazadas Br. Niovis Rojas

Univ. Hellingerth Osorio Cistitis Es la inflamación e irritación de las vías urinarias inferiores( uretra y vejiga ). Clínica Se caracteriza por: Disuria Polaquiuria Urgencia miccional Molestia suprapubica Orina maloliente Turbia Hemorrágica Univ. Hellingerth Osorio

Cistitis Causas: 80%

Cistitis Factores de riesgo:

Cistitis Factores de riesgo Múltiples parejas sexuales Infecciones previas Embarazo Uso de espermicidas Diabetes VIH Inserción de instrumentos médicos (catéteres)

Uretritis Es la inflamación de la uretra se puede producir por causas bacterianas y virales. Clínica: Se caracteriza por disuria, polaquiuria, urgencia miccional, leucorrea y molestia suprapúbica, similar a la cistitis.

Uretritis Causas: C. trachomatis, Trichomonas, Cándida; Neisseria g; en cuanto a las causas virales de la uretritis incluyen el virus del herpes simple y el citomegalovirus.

Uretritis Factores de riesgo Múltiples parejas sexuales Infecciones previas Embarazo Uso de espermicidas Diabetes VIH

Diagnostico Examen físico Análisis de orina Cultivos de orina, líquido vaginal o líquido uretral

Es la Infección de los cálices renales y la pelvis en general acompañada de complicaciones parenquimatosa Es una de las complicaciones más frecuentes y la forma mas Grave de ITU durante el embarazo. El factor predisponente más importante es la BA. Influyen los procesos obstructivos y neurológicos del árbol urinario. Aparecen en el tercer trimestre del embarazo el agente etiológico más frecuentemente aislado E.coli Univ. Denis Manzanero

• Síntomas de cistitis. • Fiebre alta de aparición brusca (> 39º) que cursa con picos y suele ceder tras 48h de tratamiento. • Escalofríos que sugieren bacteriemia. • Dolor lumbar unilateral o bilateral que se irradia por el trayecto ureteral • Anorexia, nauseas, vómitos y fiebre taquicardia. • Son signos de mal pronóstico: la hipotensión arterial, la taquipnea, taquicardia y la fiebre extrema persistente.

• Puño percusión renal positiva. • Dolor a la presión en ambas fosas iliacas y en fondos de sacos vaginales. • Tacto vaginal por posible amenaza de parto prematuro concomitante.

• Hemograma: anemia hemolítica por endotoxinas (descenso de un 6% del hematocrito). • Bioquímica e iones: un 25% pueden presentar aumento de urea y creatinina transitorias que se resuelven con el tratamiento. • Sedimento urinario: piuria, hematuria, proteinuria. • Urocultivo (una monodosis inadecuada puede enmascarar el cultivo). • Ecografía renal, en caso de mala respuesta al tratamiento. • Hemocultivo si fiebre alta o sospecha de sepsis. Positivo en un 15%. • Monitorización de la dinámica uterina si >24 sem. • Rx de tórax, si existe disnea o taquipnea.

• Septicemia 10%. • Shock séptico 3%. • 1-2% desarrollan distress respiratorio • Absceso renal o pielonefrítico: • pielonefritis enfisematosa nefrectomía parto prematuro CID Aborto O Muerte Fetal. • Cólico nefrítico Apendicitis. • Colecistitis. • Amenaza de parto prematuro. • Corioamnionitis. • Correcto diagnóstico y tratamiento de la BA

NEFROLITIASIS Y LITIASIS EN EL EMBARAZO Univ. Pedro Criollo

Nefrolitiasis Litiasis en el Embarazo Diagnostico

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