DIABETES GESTACIONAL

ANATOMIA DEL PANCREAS El páncreas es un órgano alargado, cónico localizado transversalmente detrás del estómago. El lado derecho del órgano (llamado cabeza) es la parte más ancha y se encuentra en la curvatura del duodeno, que es la primera porción del intestino delgado. La parte cónica izquierda (llamada cuerpo del páncreas), se extiende ligeramente hacia arriba y su final termina cerca del bazo.

ANATOMIA PANCREAS GLANDULA UNICA RETROPERITONEAL TIENE 2 FUNCIONES: FUNCION ENDOCRINA Y FUNCIÓN EXOCRINA HISTOLOGICAMENTE COMPUESTO POR 2 TEJIDOS: ISLOTHES DE LANGERHANS Y ACINOS PANCREATICOS

TEJIDOS PANCREATICOS ISLOTHES LANGERHANS: CELULAS ALFA: GLUCAGÓN CELULAS BETA:(80%) INSULINA CELULAS DELTA: SOMATOSTATINA CELULAS P: PEPTIDO PANCREATICO ACINOS PANCREATICOS: PRODUCE JUGO PANCREATICO: H20 HCO3 TRIPSINA QUIMIOTRIPSINA LIPASA AMILASA

HISTOLOGÍA

INSULINA INSULINA: HORMONA DERIVADA DE PEPTIDOS ACTUA EN MENBRANA CELULAR PRODUCIDA RETICULO ENDOPLASMICO RUGOSO PRODUCE EN LAS CELULAS BETA COMPUESTA POR 2 CADENAS ALFA Y BETA NECESITA UN RECEPTOR DE MEMBRANA

INSULINA VIDA MEDIA 5 A 6 MINUTOS DESTRUIDA POR EL HIGADO POR INSULINASAS FUNCIÓN: REGULAR LA CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA EN SANGRE Y SOBRE OTROS METABOLISMOS

EFECTOS DE LA INSULINA EFECTOS RAPIDOS: (segundos): INCREMENTO DE TRANSPORTE DE GLUCOSA Y AMINOACIDOS AL INTERIOR DE LA CELULA. AUMENTO DE TRANSPORTE E K AL INTERIOR DE LA CELULA EFECTOS INTERMEDIOS: ( minutos): ESTIMULACIÓN DE SINTESIS PROTEICA INHIBICIÓN DEGRADACIÓN PROTEICA ACTIVACIÓN DE ENZIMAS GLUCOLITICAS

EFECTOS DE LA INSULINA TARDIOS: ( horas) INCREMENTO DE RNA MENSAJERO PARA ENZIMAS LIPOGENICAS Y OTRAS.

INSULINA Y OTROS METABOLISMOS CARBOHIDRATOS: AUMENTA LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR LA CELULA( hígado, músculo y tejido adiposo) AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE GLUCOGENO AUMENTA LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA ( ENERGIA) LIPIDOS: DISMINUYE LA UTILIZACIÓN DE LIPIDOS AUMENTA DEPOSITOS DE GRASA AUMENTA LA SINTESIS DE ACIDOS GRASOS AUMENTA TRANSPORTE DE GLUCOSA A LOS ADIPOCITOS

INSULINA Y METABOLISMO PROTEICO PROTEINAS: > CPATACIÓN DE a.a. POR LA CELULA > SINTESIS PROTEICA < CATABOLIA PROTEICA < GLUCONEOGENESIS < INSULINA = < PROTEINAS. EXCESO DE GLUCOSA SE ALMACENA EN: GLUCOGENO HEPATICO GLUCOGENO MUSCULAR GRASA

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA > DE LA GLUCOSA RETROALIMENTACIÓN NEG CELULAS BETA > SECRECIÓN INSULINA > CAPTACIÓN GLUCOSA POR LA CELULA < GLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA GLUCOGENO TRIGLICERIDOS

VALORES NORMALES DE GLUCOSA EN SANGRE AYUNO: 70 – 110 Mg / dl. > DE 126 Mg/dl Probable diabetes > 200 Mg/ dl = Diabetes POSTPANDRIAL: <140 Mg/ dl: > 140 pero < de 200 = Intolerancia a los carbohidratos : Realizar CTOG > 200 = Diabetes.

DIABETES ENFERMEDAD CRÓNICO- DEGENERATIVA, LA CUAL SE CARACTERIZA POR UN METABOLISMO ALTERADO, CON HIPERGLUCEMIA INADECUADA, DEBIDA A DEFICIENCIA ABSOLUTA DE SECRECIÓN DE INSULINA O REDUCCIÓN EN LA ACTIVIDAD BIOLOGICICA DE ESTA ( O AMBAS).

FACTORES DE RIESGO

CONSIDERACIONES EPIDEMIOLOGICAS LA POSIBILDAD DE MANEJAR UNA DIABETICA EMBARAZADA CADA DIA ES MAS ALTA LA DM TIPO 2 OCUPA 6 LUGAR DE LAS ENFERMEDADES CRONICO- DEGENERATIVAS CADA VEZ MAS LAS MUJERES SE EMBARAZAN DESPUES DE LOS 30 AÑOS LA FRECUENCIA DE OBESIDAD ES ALTA 40% LA DM GESTACIONAL ES DE 1.6 A 3% ( 12%)

DEFINICIÒN DE LA DIABETES MELLITUS GRUPO DE PADECIMIENTOS QUE TIENEN EN COMÙN LA ALTERACIÒN EN EL METABOLISMO ENERGETICO, CAUSADO POR LA DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE LA ACCION DE LA INSULINA A NIVEL CELULAR, LO QUE ALTERA LA HOMEOSTASIS DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS, TALES ALTERACIONES PRODUCEN COMPLICACIONES MICRO Y MACROVASCULARES.

DIABETES MELLITUS Y EMBARAZO LA ATENCION DEL EMBARAZO EN DIABETICAS PUEDE SER RESUMIDA COMO UN INTENTO DE RESTABLECER EL MEDIO METABOLICO PARA QUE SE ASEMEJE AL DE LOS INDIVIDUOS NO DIABETICOS, JUNTO CON VIGILANCIA MATERNOFETAL ADECUADA EN CASO DE QUE EL MEDIO GESTACIONAL NO SEA EL IDEAL.

Embarazo NORMAL: METABOLISMO MATERNO Y FETAL INSULINA SUPRIME LIBERACION DE GLUCOSA POR EL HIGADO ESTIMULA UTILIZACION DE LA GLUCOSA ESTUMULA ALMACENAMIENTO DE GLUCOSA POR: MUSCULO Y TEJIDO ADIPOSO

Embarazo NORMAL: METABOLISMO MATERNO Y FETAL INSULINA SUPRIME LIPOLISIS PROMUEVE SINTESIS DE TGC EN TEJIDO ADIPOSO SUPRIME PROTEOLISIS

CONTROL DE LA GLUCOSA PREVIA AL EMBARAZO CONTROL ADECUADO DE GLUCOSA EN AYUNO Y POSTPANDRIAL ( < 105 Y <120 MG/DL) POR LO MENOS 3 MESES PREVIOS DE LA GESTACIÒN ESTO REDUCE EL RIESGO DE MALFORMACIONES CONGENITAS EN EL PRODUCTO Y EL RIESGO DE ABORTO.

DIABETES Y EMBRIOPATIA La descendencia de diabéticas tienen una mayor incidencia de malformaciones mayores en comparación con la población general Las malformaciones vinculadas con la diabetes suelen incluir uno o varios órganos y suelen causar la muerte o minusvalidez notoria

DIABETES Y EMBRIOPATIA Las malformaciones del sistema nervioso central constituyen un porcentaje significativo de las anomalías en hijos de diabéticas. La mas frecuente es anencefalia. La incidencia global de defectos del tubo neural en diabéticas es de 3 a 20 veces mayor.

DIABETES Y EMBRIOPATIA Todas las mujeres con diabetes pregestacional deberían valorarse en cuanto a la posibilidad de malformaciones fetales, con la inclusión de una cuantificación temprana de hemoglobina glucosilada y ultrasonografia fetal general.

DIABETES Y EMBRIOPATIA Las diabéticas cuyos hijos tuvieron anomalías congénitas mayores presentaron cifras mucho mas altas de hemoglobina glucosilada que aquellas con hijos normales. A mayor cifra de hemoglobina en la mujer, mayor el riesgo de tener un hijo afectado. J Perinatol 8:309-311,1998.

CONTROL DE LA GLUCOSA DURANTE EL EMBARAZO: SE CITARA CADA MES A LA CONSULTA CON ENDOCRINOLOGIA HASTA LA SEMANA 28 Y CADA 15 DIA POSTERIORMENTE CON EXAMENES DE GLUCOSA EN AYUNAS Y POSTPANDRIAL HEMOGLOBINA GLUCOSILADA 1 VEZ POR TRIMESTRE RETIRAR HIPOGLICEMIENTES ORALES DIETA INSULINA NPH O RAPIDA SEGÚN NECESIDADES

DEFINICIÓN DIABETES GESTACIONAL SE DEFINE COMO UNA INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS DE GRAVEDAD VARIABLE QUE APARECE O SE DETECTA POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO EN CURSO

EPIDEMIOLOGIA FRECUENCIA ES DE 1.6 A 3.0 % OTRAS REFERENCIAS MENCIONAN QUE PUEDE LLEGAR A 12% EN NUESTRA POBLACIÓN LA MAYORIA DE LAS PACIENTES TIENEN PREDISPOSICIÓN GENETICA O METABOLICA A LA DIABETES

EFECTOS DIABETOGENOS DEL EMBARAZO EL EMBARAZO PONE DE MANIFIESTO LA TENDENCIA ALA DIABETES, POR EL PROGRESIVO AUMENTO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA ( 2 y 3 er trimestre) INCREMENTO DE LA LIPOLISIS Y ALTERACIONES DE LA GLUCONEOGENESIS.

RESISTENCIA ALA INSULINA PRODUCCIÓN DE GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA AUMENTO DE CORTISOL Y PROGESTERONA AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE LA INSULINA POR EL RIÑON Y PLACENTA.

AUMENTO DE LA LIPOLISIS LA MADRE UTILIZA LA GRASA PARA CUBRIR SUS NECESIDADES CALORICAS Y GUARDA LA GLUCOSA PARA QUE EL FETO LA UTILICE PARA CUBRIR SUS NECESIDADES CALORICAS

CAMBIOS EN LA GLUCONEOGENESIS EL FETO EMPLEA PREFERENTEMENTE ALANINA Y OTROS AMINOACIDOS, PRIVANDO ALA MADRE DE LOS PRINCIPALES SUSTRATOS PARA LA REALIZACIÓN DE LA GLUCONEOGENESIS

FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES GESTACIONAL HISTORIA DE FETOS NACIDOS MUERTOS HISTORIA DE MUERTES NEONATALES HISTORIA DE MACROSOMIA FETAL OBESIDAD Y O HIPERTENSIÓN DESARROLLO DE OLIGOHIDRAMNIOS, POLIHIDRMANIOS, MACROSOMIA FETAL O PREECLAMPSIA

DIAGNOSTICO PRUEBA DE TAMIZ DE GLUCOSA. HISTORIA CLÍNICA ( factores de riesgo) PRUEBA DE TAMIZ DE GLUCOSA. consiste en la obtención de una muestra de sangre 60 minutos después da la ingesta de 50 grs. glucosa en 250 ml agua Debe practicarse entre las 24 y 28 SDG RESULTADO: cuando Es positivo es > 140mg/dl

DIAGNSOTICO DE DIABETES GESTACIONAL

DIAGNOSTICO CRITERIOS DE O”SULLLIVAN Y MAHAM. Se administran 100 grs de glucosa ala madre. 0 minutos 90 mg/dl 60 minutos 165 mg/dl 120 minutos 145 mg/dl 180 minutos 125mg/dl *dos valores iguales o mayores son diagnostico de Diabetes gestacional.

EFECTOS DE LA DMG SOBRE LA MADRE MAYOR INCIDENCIA DE PRECLAMPSIA. ( doble de la población general) TRABAJO DE PARTO PRETERMINO 31% PIELONEFRITIS POLIHIDRAMNIOS AUMENTO DE FRECUENCIA DE CESAREA

EFECTOS DE LA DMG SOBRE EL FETO MACROSOMIA ( 40% de hijos de madres diabéticas ) MECANISMO: HIPERABUNDANCIA DE NUTRIENTES AL FETO: 2 MECANISMOS: EXCESO DE CALORIAS, LA MAYOR OFERTA DE GLUCOSA Y AMINOACIDOS PUEDE SETIMULAR LAS CELULAS BETA PANCREAS Y PROVOCAR HIPERINSULINISMO. HIPOGLICEMIA NEONATAL: HIPERINSULINISMO FETAL SOSTENIDO Y FALTA DE CONTRAREGULACION NORMAL FETAL. HIPOCALCEMIA DEBIDA A LA HIPOMAGNESEMIA SX DE HIPERVISCOCIDAD SINDORME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. AUMENTO DE INCIDENCIA DE MUERTES FETALES Y NACIMIENTOS DE FETOS MUERTOS. LA HIPERGLICEMIA, LA HIPERINSULINEMIA FETAL SE ASOCIA A HIPOXIA, ACIDOSIS LACTICA Y MUERTE FETAL ( DIABETES 34 SUPPL 2): 32 1985, DIABETES 28: 1058, 1979.

DIABETES GESTACIONAL

TRATAMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL El propósito del tratamiento de cualquier trastorno medico durante el embarazo es disminuir la morbilidad fetal y materna y la mortalidad atribuida al padecimiento. La hiperglucemia materna, independientemente de su origen, constituyen una amenaza para el bienestar del feto

TRATAMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL La relación entre hiperglucemia materna y pronostico gestacional adversa esta bien documentada en las publicaciones. Obstet Gynecol 27:683-689,1966 Am J Obstet Gynecol 164:103-111,1991 Clinic Gynecol 5 :333-347,1991 Clin Perinatol 20:603-617.1993

TRATAMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL Por lo tanto la piedra angular del tratamiento de la diabetes durante el embarazo es disminuir la cifra de glucosa hasta la casi normoglucemia debido a que la mayor parte de las complicaciones fetales son producto de la fetopatia diabetica representada por la hiperinsulinemia fetal

EJERCICIO Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL. LA DMG ES LA COMPLICACION MEDICA MAS FRECUENTE DEL EMBARAZO. SU TRATAMIENTO ACTUAL CONSTA DE DIETA Y VIGILANCIA CUIDADOSA DE LA GLUCEMIA EN AYUNO Y POSTPANDRIAL. EL PROPOSITO DEL TRATAMIENTO ES MANTENER LA EUGLICEMIA, QUE CUANDO NO SE LOGRA CON LA DIETA SE UTILIZA LA INSULINA

EJERCICIO Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL. LAS MODALIDADES DE TRATAMIENTO PREFERIBLES SON ENCAMINADAS A CONTRARRESTAR LA RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINA Y EL EJERCICIO ES UNA ALTERNATIVA EL EJERCICIO DE ACONDICIONAMIENTO CARDIOVASCULAR FACILITA LA UTILIZACION DE GLUCOSA, AL AUMENTAR LA UNION DE INSULINA AL RECEPTOR Y SU AFINIDAD

EJERCICIO Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL. LA ESTRATEGIA DIETETICA ES EL PRINCIPAL ASPECTO DEL TX DE LA DMG. LA PRESCRIPCION DIETETICA OPTIMA SERIA LA QUE PROPORCIONARA COBERTURA DE CALORIAS Y NUTRIMENTOS PARA SOSTENER EL EMBARAZO PERO QUE NO PRODUJERA HIPERGLICEMIAS POSTPANDRIALES

EJERCICIO Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL. LA ADA INICIO CON UNA DIETA CON 35Kcal/Kg DEL PESO ACTUAL DE LA EMBARAZADA CONSTITUIDA POR 50 A 60% DE CARBOHIDRATOS. ESTA DIETA PRODUCIA AUMENTO DE PESO Y TAMBIEN HIPERGLICEMIAS POSTPANDRIALES , QUE REQUERIAN TX CON INSULINA EN 50% DE LAS PACIENTES.

EJERCICIO Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL. ACTUALMENTE SE RECOMIENDA: 30 Kcal/Kg PARA UNA MUJER CON 80 A 120% DE SU PESO IDEAL 24Kcal/Kg PARA UNA MUJER CON 120 A 150% DE SU PESO IDEAL 12KcaL/Kg PARA UNA MUJER CON MAS 150% DE SU PESO IDEAL

TRATAMIENTO DIETA EJERCICIO MONITOREO HB GLUCOSILADA AYUNAS: ( 70-110 Mg/dl ) POST-PANDRIAL < 140 mg / dl ). HB GLUCOSILADA INSULINA: NPH y RAPIDA.

CIFFRAS PLASMATICAS BLANCO DE GLUCOSA DURANTE EL EMBARAZO PERIODO CIFRA DE GLUCOSA AYUNO 60 – 90 mg/dl 1 hora postprandial Menos 140 mg/dl 2 hrs postprandial Menos 120mg/dl NOCTURNO 60 – 120 mg/dl

INSULINOTERAPIA LA INSULINOTERAPIA ES INDISPENSABLE PARA RESTABLECER UN MEDIO METABOLICO SIMILAR AL FISIOLOGICO Y, ASI, DISMINUIR LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD PERINATALES POR DECREMENTO DE LA INCIDENCIA DE MALFORMACIONES CONGENITAS, MACROSOMIA Y SUS COMPLICACIONES VINCULADAS, HIPOGLICEMIA NEONATAL Y ENFERMEDAD DE MEMBANA HIALINA.

INSULINOTERAPIA EL ACOG Y LA ADA RECOMIENDAN INICIAR INSULINOTERAPIA CUANDO LA GLUCEMIA EN AYUNO SUPERA A 105 mg/dl O LA CIFRA POSTPRANDIAL ES MAYOR DE 120 mg/DL. ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN LA INSULINOTERPIA PROFILACTICA ( 10 A 30 U/dia antes del desayuno) PUES ELLO A DEMOSTRADO REDUCCION DE LA MACROSOMIA FETAL. Am J Obstet Gynecol 150: 836-842 1984, Obstet Gynecol 75: 960-964. 1990.

INSULINOTERAPIA TODAS LAS DIABETICAS REQUIEREN TRATAMIENTO AJUSTADO A REQUERIMIENTOS: PRIMER TRIMESTRE DOSIS DE INICIO 0.7 U/Kg IDEAL SEGUNDO TRIMESTRE O.8 U/Kg PESO IDEAL TERCER TRIMESTRE O.9 U/Kg PESO IDEAL

FACTORES QUE MODIFICAN LA DOSIS DE INSULINA TIPO DE DIABETES DURACION DE LA DIABETES PESO CORPORAL MATERNO ACTIVIDAD FISICA EDAD GESTACIONAL DIETA GRADO DE RESISTENCIA A LA INSULINA USO CONCOMITNATE DE BETAMIMETICOS O CORTICOIDES.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES LA HIPERGLICEMIA POSTPANDRIAL ESTA REALCIONADA CON MACROSOMIA FETAL Am J Obstet Gynecol 164:103-111. 1991 VARIOS ESTUDIOS INDICAN QUE LA MORTALIDAD PERINATAL ESTA INCREMENTADA EN LA DMG J. Perinatol 12:229-233.1992

TRATAMIENTO DE LA DMG LA TERAPIA CON INSULINA EN LA DMG ES IMPORTANTE YA QUE ESTA DISMINUYE LA MACROSOMIA Y LA MORTALIDAD PERINATAL. Am J Obstet Gynecol 150:836-842. 1984.

VIGILANCIA DE LA DM GESTACIONAL DE ALTO RIESGO PRUEBA SIN ESTRÉS: 2 VECES POR SEMANA APARTIR DE LA 34 SEMANA GESTACIÓN PERFIL BIOFISCO I VEZ POR SEMANA PSS USG: LIQ. QMNIOTICO, MOV FETALES.

LA DULCHE VIDA

UNIVERSIDAD DEL VALLE DE ATEMAJAC CASO CLINICO UNIVERSIDAD DEL VALLE DE ATEMAJAC

HISTORIA CLINICA MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, CURSANDO SU SEGUNDA GESTACIÓN CON 13.1 sdg. Gesta 2 Para 1, peso del 1er producto fue de 4050 kg Óbito). Estatura 1.56 cm con un peso de 72 Kg, TA de 120/70. Historia familiar de diabetes positiva: Su padre, tío paterno y una hermana mayor. Se efectúa tamiz de glucosa de 50 grs a las 15 SDG obteniéndose un resultado de 147mg/dl, por lo que se efectúa una CTOG a las 20 SDG con 100 grs de glucosa Obteniendo los siguientes resultados: 109,194, 213 y 174 ( 0, 60, 120 y 180 ).

HISTORIA CLINICA Con estos resultados se cataloga como DIABETES GESTACIONAL. Se inicia dieta a razón de 25Kcal/Kg peso ideal para la edad gestacional, lográndose control adecuado de cifras de glucosa hasta las 28 SDG que se presenta con glicemias de 120mg/dl y 146 postpandrial por lo que se inicia tratamiento con insulina NPH a dosis de 0.25U/Kg de peso ideal para el embarazo 8 AM y 8 PM que se fue incrementando durante el resto de la gestación.

HISTORIA CLINICA A las 39.5 SDG inicia con trabajo de parto espontáneo obteniendo RN Femenino, peso 3,400g y talla de 50 cm con un apgar de 8/9 SMCA ni complicaciones inmediatas. Se egresa ala paciente y se cita 6 semanas después para realizarse nueva CTOG para reclasificación