Urgencias Neurología - Ictus Carmen García Silvia Guillén

¿Qué es un ictus? Trastorno circulatorio cerebral que produce una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias partes del encéfalo

Cefalea brusca

Hemiparesia Hemihipoestesia

Hemianopsia Amaurosis fugax Diplopia Arteria oftálmica  amaurosis fugax Territorio vértebro-basilar  diplopia Hemianopsia Amaurosis fugax Diplopia

Afasia motora Afasia sensitiva Disartria

Vértigo Alteración marcha Dismetrías

Posibilidad de evitar un ICTUS !! Búsqueda etiológica urgente AIT = ángor cerebral Posibilidad de evitar un ICTUS !! Búsqueda etiológica urgente Tratamiento adecuado Riesgo nuevo AIT 11.2% Riesgo ICTUS 10.5% 4-8% en 1 mes 13% en 1 año 30% en 5 años Mayor riesgo de ictus si: mayor edad, Duración AIT > 10 minutos, Clínica motora, Clínica lenguaje, Estenosis carótida > 70% En 3 meses Trastorno focal circulación cerebral o retiniana, duración < 1h y sin lesión en la neuroimagen

“Cada minuto que pasa, es un minuto menos...” Tratamiento ictus “Cada minuto que pasa, es un minuto menos...” Tratamiento general, Tratamiento fibrinolítico, Tratamiento específico (antitrombótico, anticoagulante, quirúrgico), evitar y tratar de las complicaciones. Tiempo es cerebro

Zona de penumbra Mismatch Core del infarto Lesión de perfusión Tejido en riesgo Mismatch En la fase aguda del ictus la zona central (core) es la primera que se infarta con la consecuente entrada de agua en la célula (edema citotóxico): en este caso la difusión normal del agua es menor que la del parénquima y ésta a su vez que la del LCR ventricular: por ello la RM de difusión muestra un LCR oscuro (mucha difusión), un parénquima grisáceo (difusión normal) y la lesión infartada hiperintensa (poca difusión). Si encontramos una lesión por difusión mayor la diferencia entre dichas áreas forma el área de penumbra isquémica salvable si recanalizamos el vaso. Dependerá el tiempo de la COLATERALIDAD de la zona en penumbra; si no hacemos nada con mucha probabilidad esa zona acabará infartada.

ICTUS HIPERAGUDO < 4.5h Fibrinolisis ev ICTUS HIPERAGUDO < 4.5h Edad superior a 18 años Diagnóstico clínico de ictus isquémico Déficit neurológico - NIH > 4 Los síntomas neurológicos están presentes > 30 minutos y no presentan una mejoría significativa (NIH <4) antes del tratamiento. Inicio de los síntomas < 180 minutos antes de la administración del tratamiento Consentimiento informado entre 3-4.5 horas

Criterios de exclusión Hemorragia / predisposición al sangrado Hemorragia TGI / tracto urinario < 3 semanas Hepatopatía severa (I. hepática, cirrosis, HTTP (VE), hepatitis activa) IQ mayor o traumatismo (no TCE) < 2 semanas Masaje cardíaco traumático < 10 días y parto Punción arterial reciente en localización que no permita compresión externa (p. ej. punción subclavia, yugular) TAS> 185 o TAD> 110 Neoplasia con riesgo aumentado de hemorragia Pancreatitis aguda Cardiopatías susceptibles de sangrado: Pericarditis, Endocarditis Retinopatía hemorrágica Enfermedad gastrointestinal activa < 3 meses Hallazgos radiológicos Lesión hipodensa y edema Evidencia de hemorragia intracraneal Lesión cerebral (neoplasia, MAV, aneurisma).

Criterios de exclusión Antecedentes neurológicos Hemorragia cerebral previa Lesión cerebral (neo, MAV, aneurisma) Sospecha de Hemorragia subaracnoidea Ictus en < 3 meses (no se incluyen AIT) Diabéticos con ictus previos Cirugía intracraneal o TCE en < 3 meses Punción lumbar reciente Crisis epiléptica al inicio del ictus Ictus severo NIHSS >25: Contraindicación relativa Hallazgos laboratorio Diátesis hemorrágica Plaquetas < 100.000 por mm3 Terapia con Sintrom Heparina < 48h ó TTPa alargado Glucemia > 400 mg/dl o < 50 mg/dl

ICTUS HIPERAGUDO < 6h Fibrinolisis ia ICTUS HIPERAGUDO < 6h Edad superior a 18 años. Diagnóstico clínico de ictus isquémico Déficit neurológico - NIH > 11 Síntomas neurológicos > 30 minutos y no presentan una mejoría significativa (NIH <11) antes del tratamiento. Inicio de los síntomas < 6h antes de la administración del tratamiento Debe haber consentimiento informado.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AIT-ICTUS Patología imitadora ICTUS 7-15% Alt. metabólicas Crisis comicial Lesión expansiva Migraña Sd conversivo Síncope Parálisis facial periférica Vértigo periférico DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AIT-ICTUS CONFIRMAR ICTUS Tensión arterial Frecuencia cardíaca Pulsioximetría Glucemia capilar Temperatura SIEMPRE TAC + Analítica + Rx tórax + ECG - Hipoglucemia: un 2% pueden simular ictus - Hiperglucemia, hipernatremia, hiponatremia - Tumor primario / M1, Abceso, Hematoma subdural, MAV - Migraña: Clínica visual y sensitiva, en mancha aceite, Antecedentes de migraña, Duración < 30’ - Electrocardiograma: es esencial debido a la gran incidencia de alteraciones cardiacas en pacientes con ictus coincidencia de ictus e infarto de miocardio, el ictus puede provocar arritmias

Triatge S’activarà el codi ictus Persona > 17 anys Clínica neurològica < 6h d’evolució Alt parla i/o debilitat en hemicós

Protocol d’infermeria Ubicació immediata del pacient. Activar codi ictus si no ho està Presa de constants (TA, Tª, glicèmia…) Col·locació de via perifèrica i extracció de sang per a hemograma i coagulació Realització d’ECG Coordinar un camiller per a la realització de TC crani urgent

Trombolisi Col·locació 2n accés venós Administració de medicació s/pauta Monitorització FC, Sat O2, nivell de consciència, TA Avisar al metge si TA>185/110 i TA<110/60

Després de la trombolisi Control de la TA: 1ª hora c/15 minuts 6h següents c/ 30minuts 17h següents c/ 60 minuts Avisarem al neuròleg si TA>185/110 Capçal de la llitera 30-40º. Dieta absoluta. Repòs absolut

Tratamiento ictus Iniciar incluso antes del TC Craneal Oxígeno si saturación de oxígeno <92% Insulina si glucemia superior a 150 mg/dl Antitérmicos si Tª> 37.5ºC (evitar AAS) Antihipertensivo si TAS>220 o TAD>120 mmHg

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AIT-ICTUS Patología imitadora ICTUS 7-15% Alt. metabólicas Crisis comicial Lesión expansiva Migraña Sd conversivo Síncope Parálisis facial periférica Vértigo periférico DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AIT-ICTUS CONFIRMAR ICTUS Tensión arterial Frecuencia cardíaca Pulsioximetría Glucemia capilar Temperatura SIEMPRE TAC + Analítica + Rx tórax + ECG - Hipoglucemia: un 2% pueden simular ictus - Hiperglucemia, hipernatremia, hiponatremia - Tumor primario / M1, Abceso, Hematoma subdural, MAV - Migraña: Clínica visual y sensitiva, en mancha aceite, Antecedentes de migraña, Duración habitual de < 30’ - Electrocardiograma: es esencial debido a la gran incidencia de alteraciones cardiacas en pacientes con ictus coincidencia de ictus e infarto de miocardio, el ictus puede provocar arritmias Hemorragia? NO AIT / Ictus Isquémico

Tratamiento general ECG al ingreso y a las 24 horas Glucemia capilar cada 6 horas Estatinas no retirar si el paciente las tomaba previamente, iniciar si LDL superior a 100 mg/dL Protector gástrico Profilaxis TPV: Heparina bajo peso molecular sc Nutrición: Mantener balance hidroelectrolítico: 2.000-2.500ml SF (evitar SG excepto en pacientes diabéticos con insulinoterapia). Test disfagia 24h. Movilización temprana

Tratamiento HTA NUNCA !! Si ictus isquémico Antihipertensivo si TAS>220 o TAD>120 mmHg Antihipertensivo si TAS>180 o TAD>110 mmHg IAM Disección aorta Insuficiencia cardiaca Edema agudo pulmón Fribrinolisis Nunca administrar antihipertensivos que producen VD cerebral !! NUNCA !! Nitratos Antagonistas del Calcio

Captopril 25 mg/8h vo Labetalol 20 mg/6-8h ev bolus lento. Repetir hasta 3 veces (máximo 300-400 mg/d)  Labetalol 100 mg/8h a pasar en 30 minutos/8h Enalapril 1 mg ev, seguido de 1-5 mg/6h bolo lento Si I.Cardiaca, Alt. Conducción cardíaca o asma Nitroprusiato sódico en perfusión, si ausencia de respuesta a la medicación anterior o PAD > 140 mm Hg: 1 ampolla 50 mg + 450 ml SG 5% en perfusión, iniciar 5-10 ml/h y aumentar 5 ml/h cada 5 minutos, hasta controlar PA.

Tratamiento hTA Si PAS < 120 mm Hg o PAD < 60 mm Hg en 2 determinaciones diferentes separadas 15 minutos Investigar otras posibilidades diagnósticas  alta probabilidad de coexistencia con otra patología Mientras no se determine la causa administrar expansores del plasma IAM sin expresividad clínica Disección aórtica I. Cardiaca con fallo ventricular izq.

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE AIT sin evidencia cardiopatía embolígena ICTUS estable sin cardiopatía embolígena ICTUS cardioembólico con gran afectación AAS 300 mg Clopidogrel 75 mg TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE AIT con fuente cardíaca de émbolos ICTUS cardioembólico extenso a partir del 4º día (descartar hemorragia) ICTUS x trombosis senos venosos ICTUS x disección carotídea o vertebral AAS: reduce en un 0.9% una dependencia o muerte: NNT: 111 AAS: reduce la recurrencia precoz en un 0.7%: NNT: 143 No diferencias en el subgrupo de ictus Ventajas de heparina vs AAS en fase aguda: - Con heparina evitamos 9 ictus de cada 1000 pacientes pero provocamos 8 hemorragias intracraneales sintomáticas (HICs) - Con AAS evitamos 8 ictus por cada 1000 pac y provocamos sólo 1 HICs Heparina sódica Acenocumarol

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AIT-ICTUS Analítica + Rx tórax + ECG Alt. metabólicas Crisis comicial Lesión expansiva Migraña Sd conversivo Síncope Parálisis facial periférica Vértigo periférico DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AIT-ICTUS CONFIRMAR ICTUS Tensión arterial Frecuencia cardíaca Pulsioximetría Glucemia capilar Temperatura SIEMPRE TAC Analítica + Rx tórax + ECG Hemorragia? SI Intraparenquimatosa

Igual que ICTUS ISQUÉMICO Tratamiento general Monitorización cardíaca Glucemia capilar cada 6 horas Protector gástrico Profilaxis TPV: Heparina bajo peso molecular sc Nutrición Vigilar nivel de conciencia 24-72 horas Reposo absoluto 72 horas Cabecera 30º Antihipertensivo si TAS>180 o TAD>105 mmHg Igual que ICTUS ISQUÉMICO

Revertir anticoagulación Anticoagulantes orales Tratamiento - DIATESIS HEMORRÁGICA Plaquetopenia AAS Anticoagulación Fibrinolisis Revertir anticoagulación Sulfato de protamina Heparina sódica Nunca administrar antihipertensivos que producen VD cerebral !! Anticoagulantes orales Vitamina K Plasma fresco Protromplex

Hematoma lobar Hematoma profundo Hematoma cerebeloso TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hematoma lobar Volumen 20-60 ml con deterioro neurológico No intervenir hematomas <20cc por buen pronóstico No intervenir hematomas >60cc por mal pronóstico Hematoma profundo Valorar drenaje si hidrocefalia y deterioro NRL Hematoma cerebeloso Diámetro >3 cm, Glasgow <13 y signos de compresión de tronco e hidrocefalia.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AIT-ICTUS Analítica + Rx tórax + ECG Alt. metabólicas Crisis comicial Lesión expansiva Migraña Sd conversivo Síncope Parálisis facial periférica Vértigo periférico DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AIT-ICTUS CONFIRMAR ISQUEMIA Tensión arterial Frecuencia cardíaca Pulsioximetría Glucemia capilar Temperatura SIEMPRE TAC Analítica + Rx tórax + ECG Epidemiología: la hemorragia subaracnoidea (HSA) representa del 8% al 10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales agudas. Su tasa de incidencia es de 11 a 16 casos por cada 100.000 habitantes y año. Pueden asociarse a enfermedades como el síndrome de Marfan, Ehler Danlos, pseudoxantoma elásticum, enfermedad poliquística renal y coartación de aorta. Hemorragia? SI Subaracnoidea

Sospecha HSA TC Craneal urgente Se confirmará sangrado: 95% de casos el primer día 80% de casos a los 5d 50% de casos a los 7d 30% de casos en 2 sem. casi nadie en 3 semanas TC Craneal urgente Cefalea brusca

Sospecha HSA TC Craneal urgente Punción lumbar HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TC Craneal urgente negativo Punción lumbar Confirma HSA entre 12h y 2 sem. <12h: falso negativo 70% de casos en 3 semanas 40% de casos en 4 semanas negativo NO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Todos los pacientes deberán tener un estudio analítico con coagulación, bioquímica con función renal, ECG y radiografía de tórax. Una vez demostrada sangre en el espacio subaracnoideo la exploración a realizar será la arteriografía craneal teniendo en cuenta diversos puntos: - Deberá realizarse lo antes posible (antes de las 72 horas del inicio de la clínica) - Debe incluir los 4 troncos arteriales ya que en el 20% de casos existen aneurismas múltiples. - Si la arteriografía es negativa y la HSA no es perimesencefálica (en cuyo caso es suficiente con una arteriografía) se deberá repetir una segunda arteriografía en el plazo de dos semanas puesto existen hasta un 16% de falsos negativos y la tasa de diagnósticos tras una 2ª arteriografía es del 1 al 4%. - En pacientes con TAC y punción lumbar negativas, pero con clínica de HSA antes de las dos semanas a la visita médica se le deberá realizar un estudio angiográfico. Valorar la necesidad de realizar Resonancia craneal ya que nos permite: - Detectar sangrado subaracnoideo tras la fase aguda. - Detectar malformaciones intraparenquimatosas subyacentes - Diagnóstico de hemosiderosis después de hemorragias subaracnoideas repetidas. - Diferenciar entre una malformación vascular y un proceso expansivo en el seno de un hematoma intracerebral. - Detectar aneurismas trombosados que no se opacifican en la arteriografía. La Angioresonancia y la AngioTAC pueden detectar aneurismas de más de 5 mm y por tanto tienen una tasa significativa de falsos negativos. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Sospecha HSA TC Craneal urgente Punción lumbar Arteriografía cerebral HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TC Craneal urgente negativo Punción lumbar HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Arteriografía cerebral La Angioresonancia y la AngioTAC pueden detectar aneurismas de más de 5 mm y por tanto tienen una tasa significativa de falsos negativos. Debe incluir los 4 troncos arteriales (20% aneurismas múltiples) DIAGNÓSTICO +/- TRATAMIENTO ANEURISMA

Y ahora...

Actividad anormal excesiva o síncrona de actividad neuronal ¿Qué es la epilepsia? Trastorno cerebral caracterizado por una predisposición duradera a generar crisis epilépticas Una sola crisis puede dar el diagnostico de epilepsia Crisis comicial Actividad anormal excesiva o síncrona de actividad neuronal

Secundariamente generalizada o no CRISIS COMICIAL PARCIAL GENERALIZADA Secundariamente generalizada o no Ictus aterotrombótico: Causa más frecuente de ictus en la edad media y avanzada. · con estenosis: estenosis superior al 50% · sin estenosis: placas de ateroma sin estenosis y con 2 FR Ictus hemodinámico: Diversos procesos que por cambios en la TA pueden alterar el flujo sanguíneo cerebral, produciendo ictus típicamente en zona limítrofes (entre los territorios de las principales arterias intracraneales).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE CRISIS COMICIAL CRISIS COMICIAL EN URGENCIAS Síncope vagal AIT (limb shaking) Trastornos metabólicos Trastorno sueño Migraña Movimientos anormales Psicógeno Otros DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE CRISIS COMICIAL DESCARTAR NO CRISIS Tensión arterial Frecuencia cardíaca Pulsioximetría Glucemia capilar Temperatura CRISIS COMICIAL EN URGENCIAS

En el moment de la crisi Avisar al metge Assegurar la permeabilitat de la via aerea Oxigenoteràpia Administració de fàrmacs per prescripció mèdica No subjectar al pacient Protegir el cap de possibles cops Pujar les baranes de les camilles i acoixinar-les Explorar al pacient

Despres de la crisi Recull de dades sobre la crisi Comprovar que les sondes, catèters i/o tubs estiguin ben col.locats Explorar al pacient Higiene

Anamnesis - Pródromos - Aura (primer signo de crisis parcial) Somatosensorial Visual Auditiva Olfatoria Gustativa - Tipo y evolución de la crisis - Duración - Periodo postcrítico (focalidad) - Factores precipitantes

CRISIS COMICIAL PSEUDOCRISIS - No claro predominio sexual - Duración breve - Esporádicas - Estereotipadas - Ojos abiertos - Evolución jacksoniana - Directamente desde el sueño - Mordedura lateral lengua - Inducibles por privación de sueño, fotoestimulación - Predominio femenino 66-99% - Prolongadas - Muy frecuentes - Semiología variada - Ojos cerrados - Sacudidas irregulares - No durante el sueño - Mordedura punta lengua - Inducibles por sugestión - Historia NRL (21%) - AF epilepsia (37%). - Historia PSQ: trastornos de somatización, disociativos, conversión, personalidad, ansiedad o estados de ánimo alta incidència de trastorns conversius, somatització, dissociatius, de personalitat, ansietat o d’estat d’ànim. 17-33%

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE CRISIS COMICIAL ANAMNESIS + EXPLORACIÓN Síncope vagal AIT (limb shaking) Trastornos metabólicos Trastorno sueño Migraña Movimientos anormales Psicógeno Otros DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE CRISIS COMICIAL DESCARTAR NO CRISIS Tensión arterial Frecuencia cardíaca Pulsioximetría Glucemia capilar Temperatura ANAMNESIS + EXPLORACIÓN + Analítica + ECG Hemograma Función hepática Función renal Ionograma – Calcio Equilibrio venoso? Tóxicos? Niveles Fármacos?

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE CRISIS COMICIAL ANAMNESIS + EXPLORACIÓN Síncope vagal AIT (limb shaking) Trastornos metabólicos Trastorno sueño Migraña Movimientos anormales Psicógeno Otros DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE CRISIS COMICIAL DESCARTAR NO CRISIS Tensión arterial Frecuencia cardíaca Pulsioximetría Glucemia capilar Temperatura ANAMNESIS + EXPLORACIÓN + Analítica + ECG - Alteracions hidroelectrolítiques (Na, Ca, Mg o glucosa, glucosa), Alteracions metabòliques (encef urèmica, hepàtica), Fàrmacs (ADT, antipsicòtics, ATB, drogues d’abús, alcohol) + TC Craneal ??

Neuroimagen urgente ?? Siempre que causa no esté identificada !!! La única indicación de neuroimagen rutinaria es cuando la etiología es conocida... Cefalea persistente Fiebre AP anticoagulación AP o sospecha HIV AP de cancer Déficit neurológico focal Estado mental alterado de manera persistente Crisis parciales en >40a Traumatismo reciente

Iniciar Tratamiento ?? La decisión de tratar una primera crisis se ha de considerar individualmente Riesgo de recurrencia después de una primera crisis no provocada: 38% a los 2 años Mayor riesgo Causa conocida (epilepsias sintomáticas) Crisis focales EEG patológico Exploración anormal Risc de recurrència després d’una primera crisi no provocada 38% als 2anys!! No tratamiento Crisis única Parciales simples Secundaria a ciertos fármacos Secundaria a alt. metabólicas Abstinencia de alcohol

Fármacos antiepilépticos Losigamona 1900 1920 1940 1960 1980 2000 Los que vienen Los «clásicos» Los «nuevos» Fenobarbital Fenitoína Etosuximida Carbamazepina Valproato Felbamato Gabapentina Lamotrigina Tiagabina Topiramato Levetiracetam Zonisamida Oxcarbazepina Rufinamida Retigabina Ganoxalona Herkosida Pregabalina Primidona Bromuros

Alta hospitalaria CCEE Neurología - RMN Craneal - EEG Evitar factores desencadenantes (privación de sueño, tóxicos,...) Importancia en cumplir tratamiento Evitar situaciones de peligro Conducción !! CCEE Neurología - RMN Craneal - EEG

Status Comicial Crisis comicial de mas de 30’ de duración o crisis repetidas durante 30’ sin recuperación del nivel de conciencia El 90 % de crisis ceden en menos de 5 minutos generalitzat (absències): confusió amb parpalleig o mioclònies parcial complexe: confusió i comportament rar fluctuant, a vegades amb automatismes Status convulsivo Status no convulsivo

Status Epiléptico Primera fase: 5-10’ Diazepam 2 mg / min / ev (máx 20 mg) Amp 10 mg. Clonacepam 0,02 mg / kg (máx 2 mg) Amp 1 mg. Primera fase: 5-10’ Asegurar funciones vitales Monitorización Tiamina ev o im + 50ml glucosa 50%

Status Epiléptico Primera fase: 5-10’ Segunda fase: 10-30’ Fenitoina 18 mg/Kg (máx 50 mg/min) siempre pasar en SF, seguido de 100 mg / 8h. - Monitorización Cardiaca Ac. Valproic 15 mg/Kg a pasar en 5 minutos, seguido de perfusión de 1 mg / Kg / hora. Levetiracetam 500 / 1500 mg en 100 cc SF a pasar en 30 minutos cada 12h Primera fase: 5-10’ No respuesta Segunda fase: 10-30’ Pueden combinarse Todos los pacientes deberán tener un estudio analítico con coagulación, bioquímica con función renal, ECG y radiografía de tórax. Una vez demostrada sangre en el espacio subaracnoideo la exploración a realizar será la arteriografía craneal teniendo en cuenta diversos puntos: - Deberá realizarse lo antes posible (antes de las 72 horas del inicio de la clínica) - Debe incluir los 4 troncos arteriales ya que en el 20% de casos existen aneurismas múltiples. - Si la arteriografía es negativa y la HSA no es perimesencefálica (en cuyo caso es suficiente con una arteriografía) se deberá repetir una segunda arteriografía en el plazo de dos semanas puesto existen hasta un 16% de falsos negativos y la tasa de diagnósticos tras una 2ª arteriografía es del 1 al 4%. - En pacientes con TAC y punción lumbar negativas, pero con clínica de HSA antes de las dos semanas a la visita médica se le deberá realizar un estudio angiográfico. Valorar la necesidad de realizar Resonancia craneal ya que nos permite: - Detectar sangrado subaracnoideo tras la fase aguda. - Detectar malformaciones intraparenquimatosas subyacentes - Diagnóstico de hemosiderosis después de hemorragias subaracnoideas repetidas. - Diferenciar entre una malformación vascular y un proceso expansivo en el seno de un hematoma intracerebral. - Detectar aneurismas trombosados que no se opacifican en la arteriografía. La Angioresonancia y la AngioTAC pueden detectar aneurismas de más de 5 mm y por tanto tienen una tasa significativa de falsos negativos.

Status Epiléptico Primera fase: 5-10’ Segunda fase: 10-30’ No respuesta Segunda fase: 10-30’ No respuesta Estatus refractario INGRESO EN UCI La Angioresonancia y la AngioTAC pueden detectar aneurismas de más de 5 mm y por tanto tienen una tasa significativa de falsos negativos. Tiopental sódic Bolus de 4 mg / Kg, seguido de infusión a partir 2 mg / Kg / h, hasta conseguir silencio eléctrico (EEG).

GRACIAS POR SU ATENCIÓN