SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL (OIV) DEFINICION Conjunto de síntomas y signos originados por la obstrucción orgánica o funcional del aparato urinario comprendido entre el cuello vesical y el meato uretral Patrón urodinámico Alta presión del detrusor y flujo bajo

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL (OIV) ETIOLOGIA Fimosis puntiforme Estrechez uretral Válvulas Uretrales Enfermedad del cuello Tumores de Próstata Disinergia vesicoesfinteriana

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL (OIV) FISIOPATOLOGIA Aumento de la resistencia uretral que produce cambios en el detrusor con repercusión en su función, ocasionando los síntomas y signos y que puede llevar a la insuficiencia renal. ETAPAS DE LA OIV COMPENSADA 1- 3 CON RESIDUO 2- CON DISTENCIÓN 3- (no son necesariamente evolutivas)

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL OIV COMPENSADA 1 La obstrucción causa un flujo urinario disminuido, el detrusor se hipertrofia e hiperplasia en forma “compensadora”, aumentando la presión intravesical SINTOMAS Vesicales (del llenado o irritativos) Uretrales (del vaciado u obstructivos) CHORRO DEBIL RETARDO INICIAL MICCION CON PRENSA SENSACION DE VACIADO INCOMPLETO GOTEO POSMICCIONAL POLAQUIURIA NICTURIA URGENCIA MICCIONAL INCONTINECIA POR URGENCIA SIGNOS (Ecografía - Cateterismo - U. Exc) AUSENCIA DE RESIDUO (Flujometría) FLUJO URINARIO BAJO (Ecografía - Cistoscopía - U. Exc) VEJIGA DE ESFUERZO ALTA PRESION/BAJO FLUJO/CNI (Estudio Urodinámico)

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL OIV CON RESIDUO 2 La obstrucción constante conduce al fracaso del detrusor. La contracción es insuficiente (duración), apareciendo el residuo vesical SINTOMAS Vesicales (del llenado o irritativos) Uretrales (del vaciado u obstructivos) CHORRO DEBIL RETARDO INICIAL MICCION CON PRENSA SENSACION DE VACIADO INCOMPLETO GOTEO POSMICCIONAL POLAQUIURIA NICTURIA URGENCIA MICCIONAL INCONTINECIA POR URGENCIA SIGNOS (Ecografía - Cateterismo - U. Exc) RESIDUO POSMICCIONAL (Flujometría) FLUJO URINARIO BAJO (Ecografía - Cistoscopía - U. Exc) VEJIGA DE ESFUERZO ALTA PRESION/BAJO FLUJO/CNI (Estudio Urodinámico)

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL OIV CON DISTENSION 3 El deterioro del detrusor y su consecuente distensión, conduce a la dilatación del aparato urinario superior (Uronefrosis bilateral), y a la insuficiencia renal crónica. SINTOMAS Vesicales (del llenado o irritativos) Uretrales (del vaciado u obstructivos) CHORRO DEBIL RETARDO INICIAL MICCION CON PRENSA SENSACION DE VACIADO INCOMPLETO GOTEO POSMICCIONAL POLAQUIURIA NICTURIA URGENCIA MICCIONAL INCONTINECIA POR URGENCIA INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO SIGNOS (Ecografía - Cateterismo - U. Exc) GLOBO VESICAL (Flujometría) FLUJO URINARIO BAJO (Ecografía - Cistoscopía - U. Exc) VEJIGA DE ESFUERZO ALTA PRESION/BAJO FLUJO/CNI (Estudio Urodinámico)

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL DIAGNOSTICO DE ANAMNESIS EXAMEN FISICO SINTOMAS Y SIGNOS SINDROME FLUJOMETRIA ESTUDIO URODINAMICO OBSTRUCCION LABORATORIO IMAGENES ETAPA ANAMNESIS EXAMEN FISICO IMÁGENES ENDOSCOPIA ETIOLOGIA

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL DIAGNOSTICO DE SINDROME ANAMNESIS EXAMEN FISICO SINTOMAS Y SIGNOS

DIAGNOSTICO DE OBSTRUCCION SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL DIAGNOSTICO DE OBSTRUCCION FLUJOMETRIA ESTUDIO URODINAMICO Alta presión del detrusor y flujo bajo

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL DIAGNOSTICO DE ETAPA LABORATORIO IMAGENES

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL DIAGNOSTICO DE ETIOLOGIA ANAMNESIS EXAMEN FISICO SINTOMAS Y SIGNOS IMAGENES ENDOSCOPIA

TRATAMIENTO SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL DESOBSTRUCCION Temporaria ó Definitiva ( de acuerdo a condición del paciente) TEMPORARIA CATETERISMO VESICAL DEFINITIVA ETIOLOGICO MEDICO QUIRURGICO

SINDROME DE OBSTRUCCION INFRAVESICAL COMPLICACIONES RAO URONEFROSIS - OSV IRC INFECCION URINARIA LITIASIS DIVERTICULO VESICAL HEMATURIA EXVACUO Recordar !!! Etapa 1 : AUSENCIA DEL RESIDUO POSMICCIONAL Etapa 2 : PRESENCIA DE RESIDUO POSMICCIONAL Etapa 3 : DISTENSION VESICAL

SINDROME DE OBSTRUCCION SUPRAVESICAL (OSV) Puede ser uni o bilateral: DEFINICION Conjunto de síntomas y signos originados por la obstrucción orgánica o funcional del aparato urinario comprendido entre el riñon y los meatos ureterales Puede ser uni o bilateral: ETIOLOGIA Litiasis Compresión Extrínseca (adenopatía, fibrosis, posquirúrgica, etc..) Tumor del urotelio OIV

SINDROME DE OBSTRUCCION SUPRAVESICAL Mecanismo de “Compensación”: FISIOPATOLOGIA Obstrucción Obstáculo piélico Obstáculo ureteral Aumento de la presión intraluminal Dilatación por encima del obstáculo URETERO URONEFROSIS URONEFROSIS Disminución de la filtración glomerular IRA ó IRC Mecanismo de “Compensación”: Ruptura del fornix calicial con ingreso de la orina al intersticio y su transporte por vía linfática o hemática, descompresión del sistema permitiendo al riñón mantener su función

SINDROME DE OBSTRUCCION SUPRAVESICAL LA DILATACION DE LAS VIAS URINARIAS NO SIEMPRE SIGNIFICA OBSTRUCCION (Ej: Megapelvis, Megaureter, etc..) SINTOMAS ASINTOMATICO DOLOR LUMBAR COLICO RENAL IRA ó IRC Síntomas de OIV SIGNOS (Evaluado por) URETERO/URONEFROSIS ANULACION FUNCIONAL

TRATAMIENTO SINDROME DE OBSTRUCCION SUPRAVESICAL DESOBSTRUCCION Temporaria ó Definitiva ( de acuerdo a condición del paciente) TEMPORARIA CATETERISMO URETERAL O NEFROSTOMIA DEFINITIVA ETIOLOGICO MEDICO QUIRURGICO

SINDROME DE OBSTRUCCION SUPRAVESICAL COMPLICACIONES IRA IRC INFECCION LITIASIS SEPSIS URINOMA

HPB Proliferación histológica de la glándula prostática que habitualmente genera síntomas (LUTS)

La HPB, causa mas común de obstrucción urinaria en el hombre, se origina en la zona de transición (periuretral) de la glándula. Comienza a detectarse a partir de los 40-50 años, con una prevalencia del 90 % en los hombres en su 8º década de vida. Como parte del Sindrome de obstrucción infravesical, conduce a un aumento de la resistencia uretral, que repercute en la funcionalidad del músculo detrusor, generando la signo-sintomatologia característica. Su historia natural, lleva finalmente a la insuficiencia renal.

La HPB aparece en una zona especial de la glándula prostática, denominada zona transicional, que en la próstata normal solo ocupa el 5% del volumen del órgano La testosterona, difunde libremente en la célula prostática y en su interior se transforma en dihidrotestosterona (DHT) por la acción de la enzima 5-alfa- reductasa. La DHT es la que induce los cambios celulares para generar y mantener la HPB.

Existe un componente estático por la obstrucción mecánica de la uretra por la glándula hipertrofiada Existe además hay un componente dinámico por la resistencia al vaciamiento causado por el tono de las fibras musculares lisas de la próstata. Estas fibras se activan por receptores adrenérgicos alfa-1

Alfa Adrenoreceptores Alpha 1 adrenorreceptores Alfa Adrenoreceptores a1 a2 SNC: recaptación de noradrenalina a1a a1d a1b a1l Próstata: tono del músculo liso Tono vascular constrictor ? Selectividad prostática

LUTS 50% a los 60 años y el 90% >85 años tiene evidencia de hpb al MO. 50% evidencia clinica de hpb. 50% sintomas que repercuten en su vida diaria. 15% requeriran cirugía. HPB ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE LUTS EN MAYORES DE 60 AÑOS

Disminución de la capacidad vesical LUTS Contracción músculo liso del cuello vesical y uretroprostatico Efectos de la estimulación del alfa1-adrenoreceptor en el tracto urinario inferior Contracción del esfinter estriado Contracción músculo liso de los cuerpos cavernosos

LUTS Aunque un alto porcentaje de ptes con LUTS tienen HPB hay varias etiologias que pueden dar estos sintomas y no estan relacionados con patologia prostatica.

CLASIFICACION Obstructivos ( o de vaciado). Retardo para iniciar la miccion Disminucion en la fuerza del chorro Disminucion en el calibre Goteo postmiccional Sensacion de vaciado incompleto Intermitencia del chorro Miccion prolongada

Irritativos ( de almacenado) LOS DIFERENTES SINTOMAS AFECTAN DE MANERA DIFERENTE LA CALIDAD DE VIDA. ESTADISTICAMENTE SE DEMOSTRO QUE LA IOU ES EL SINTOMA QUE MAS ALTERA LA VIDA DE LOS PACIENTES CON LUTS Frecuencia Aumento del rpm con disminucion de la capacidad vesical util. Vejiga de baja capacidad Vejiga hipoactiva Nicturia Urgencia IOU

La decisión de iniciar el tratamiento de un paciente con HPB TRATAMIENTO HPB La decisión de iniciar el tratamiento de un paciente con HPB depende de: Grado de SÍNTOMAS (CONTROL O TRATAMIENTO MEDICO) Presencia de COMPLICACIONES (TRATAMIENTO QUIRURGICO)

TRATAMIENTO MEDICO ALFA-BLOQUEANTES De acción corta como prazosin, alfuzosina De acción prolongada como terazosina o doxazosina Selectivos alfa-1-a como la tamsulosina INHIBIDORES DE LA 5-ALFA-REDUCTASA Finasteride y Dutasteride FITOTERAPIA extractos vegetales de distintas plantas como la Serenoa Repens, el Pygeum Africanum

Alfabloqueantes 1G: fenoxibenzamina, prazosin 2G: terazosina, doxazosina, afluzosina 3G: tamsulosina.

2G Alfa bloqueantes selectivos de larga duracion. Terazosina: 1,2,5,10 mg/día Doxazosina: 1,2,4,8 mg/ día. EA: mareo, vertigo, astenia, somnolencia, cefaleas (4-13%). Hipotension ortostatica, congestion nasal, edemas perifericos. Recordar: afectos adversos transitorios, efecto de 1º dosis, dosificacion escalonada.

3 G Tamsulosina Bloquenate superselectivo alfa 1 A Menos tasa de EA cardiovasculares D: 0.4-0.8 mg/día.

INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA Inhibe la conversión de Tetosterona a DHT. Util para próstatas mayores a 40 grs. D: 5 mg/ día. EA y 2º: disminución de la libido, DSE, disminución del volumen seminal. Disminuye casi en un 70% los episodios de hematuria recurrente. Actualmente en fase 3 el dutasteride (inhibidor especifico de las isoformas 1 y 2)

FITOTERAPIA Serenoa repens, pygeum africanum, hipoxis rooperi, secale cerale, soja, fitosteroles, fitoestrogenos, flavonoides. Generalmente compuestos combinados. Mecanismos de accion propuestos pero no demostrados. No afectan los valores de PSA. Propuesta eficacia en sintomas irritativos.

TRATAMIENTO QUIRURGICO CIRUGIA ABIERTA Vía transabdominal CIRUGIA ENDOSCOPICA Resección Transuretral de la próstata (RTU) Sección del cuello de la vejiga

INDICACIONES RAO INFECCIONES RECURRENTES O PERSISTENTES SINTOMAS SIGNIFICATIVOS O REFRACTARIOS AL TTO MEDICO ( 2º A OBSTRUCCION DEL TRACTO DE SALIDA) HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE SECUNDARIA A HPB ALTERACIO FISIOPATOLOGICA DE RIÑON VEJIGA O URETER SECUNDARIA A HPB CALCULOS VESICALES SECUNDARIOS A OBSTRUCCION.

TRATAMIENTO minimamente invasivos Stent Ablación con laser TransUrethral Neddle Ablation Termoterapia

EVALUACION PROSTATICA Relación PSA Total y Libre COMPROMISO FUNCIONAL CRECIMIENTO OIV BENIGNO O MALIGNO PSA NORMAL ANORMAL ANORMAL >10 ng/ml ANORMAL Entre 4 y 10 ng/ml NORMAL < 4 ng/ml NORMAL ANORMAL Relación PSA Total y Libre <18 % > 18 % CONTROL TRATAMIENTO BIOPSIA PROSTATICA CONTROL

Antígeno Prostatico Especifico PSA Antígeno Prostatico Especifico

Ciertas situaciones conducen a un aumento del PSA: Es una proteasa de serina, de la familia de las calicreinas, de 33.000 dalton , producida por las células epiteliales prostáticas. Colabora en la licuefacción del semen. Ciertas situaciones conducen a un aumento del PSA: HPB Ca de P Prostatitis Biopsia prostática Masaje glandular

Disminuyen el PSA: Finasteride Situaciones que podrían modificar el PSA: Ejercicio Eyaculación Sonda vesical

PSA density - PSA velocity - PSA libre Valor Normal del PSA 0 - 4 ng/ml Existen variaciones del PSA vinculadas a la edad; y diferentes formas moleculares, útiles como elemento orientativo del estado prostatico. PSA density - PSA velocity - PSA libre Relación L/T

Manejo Médico del HPB Adapted from 2003 American Urological Association (AUA) Practice Guidelines Evaluación Inicial • Historia • PSA • TR y examen físico Evaluación de síntomas* AUA-SI- IPSS Asintomático o Síntomas leves (AUA-SI ≤ 7) Síntomas moderados a severos (AUA-SI ≥ 8) Complicaciones o refractariedad In their 2003 update of the management guideline for BPH, the AUA Practice Guidelines Committee recommended diagnosis and treatment should be based on this algorithm. In the initial evaluation, a medical history should be taken to identify other causes of voiding dysfunction or comorbidities that might complicate treatment. A physical evaluation that includes a DRE and a focused neurologic examination, along with a urinalysis to screen for hematuria and urinary tract infection should also be performed. Measurement of serum PSA should be offered to men with at least a 10-year life expectancy for whom knowledge of the presence of prostate cancer would change management; or men for whom the PSA measurement may change the management of their voiding symptoms. In addition, the AUA-SI should be used as the symptom-scoring instrument in the initial assessment. The guideline recommends that men with mild symptoms of BPH (AUA-SI ≤ 7) and men with moderate or severe symptoms (AUA-SI ≥ 8) who are not bothered by them should be managed using a watchful waiting strategy. For those men with bothersome moderate or severe symptoms (AUA-SI ≥ 8) watchful waiting, and medical, minimally invasive and surgical therapies are treatment options. Alpha blockers (alfuzosin, doxazosin, tamsulosin, and terazosin) were considered appropriate treatment for patients with LUTS secondary to BPH, while the 5-alpha-reductase inhibitors finasteride and dutasteride were stated to be appropriate for patients with LUTS associated with demonstrable prostate enlargement. Reference AUA Practice Guidelines Committee. AUA guidelines on management of benign prostatic hyperplasia (2003). Chapter 1: diagnosis and treatment recommendations. J Urol. 2003;170(2 pt 1):530537. Control Tratamiento Médico Terapia minimamente invasiva Cirugía 5α-Reductase Inhibitors (5ARIs) Dutasteride • Finasteride Bloqueantes alfa Terpaia combinada (alfa bloq y 5ARI) AUA Practice Guidelines Committee. J Urol. 2003;170(2 pt 1):530537.