Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

CASO Edad: 35 años  Aseguradora : agrícola de seguros  Cuadro de mas o menos de una hora de evolución sufre trauma en la cabeza al caer de un vehículo en movimiento con perdida de conocimiento de pocos segundos y amnesia del hecho, no ha vomitado.  EXAMEN FÍSICO  TA 130/80 FC 90 x´ FR 25 x´ T afebril  Glasgow 15/15  Paciente alerta se encuentra desorientado en espacio y tiempo, cabeza presenta hematoma que se extiende de región frontal a región occipital. cara: presenta excoriación en hemicara izquierda, c uello: movil no dolor torax: se observa escoriaciones y equimosis en espalda C/P RsRs normal, abdomen: normal, ext: escoriaciones en codos miembros inferiores sin alteración SN: confuso, sensibilidad y motricidad conservadas.  12+10 Presenta un episodio de vomito explosivo.  Conducta : hospitalizan en observación.  Valoración por neurocirugía  Estado general somnoliento enfermedad actual, paciente que sufre caída de vehículo en movimiento ocasionándose TCE con perdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrió, TAC cerebral muestra fractura lineal frontoparietal, pequeño hematoma epidural frontal.  Al examen físico el paciente manifiesta cefalea TA 120/90 FC 87 x´ FR 20 x´ somnoliento desorientado en tiempo y espacio Glasgow: 14/15  DX: T:C:E leve- moderado  Fractura lineal frontoparietal  Pequeño hematoma epidural sin efecto de masa  Hematoma subdural 

FRECUENCIA POR GRAVEDAD (OMS) 10% Glasgow <9 Graves Glasgow 9-13 Moderadas 80% Glasgow 14-15 Leves En los TRAUMATISMOS GRAVES, la MORTALIDAD se aproxima al 50% .

Estadísticas mundiales Incidencia TCE 200 por cada 100,000 habitantes/ año TCE Graves 250.000 muertes cada año 7 millones de heridos. Frecuencia de hospitalización Para daño cerebral por TCE es mayor que para cualquier otra enfermedad del SNC

Frecuencia por sexo. 5. Deportes de contacto 2. Acidentes de trafico 1. Beber en exceso Asociado a : 4. Trabajos peligrosos 3. Asaltos 15-24 años Relación 3:1 Hombres

Estadísticas mundiales Fines de semana 12 hrs y media noche Verano y Otoño Mayor incidencia

Afectación Principal: Edad 1-4 años Infancia Mayor incidencia 15 y 25 años Accidentes Motocicleta Accidentes automóvil Adultos >65 años Caídas Accidentes en el hogar Caídas Afectación Principal: 15-45 años

Por etiología <25 años Motociclistas Estado de ebriedad Niños 5% Niños Mayores de 65 años 20%

Muertes violentas y Accidentes Estadísticas Mortalidad General TCE es la 3 causa de muerte Muertes violentas y Accidentes 1 causa de mortalidad (35,567 muertes)

T.C.E EN NIÑOS Y ADOLESCENTES (INEGI) Accidentes (2005) 3 causa de mortalidad general Accidentes (2000-2006) 1 causa de muerte 1-15 años TCE provocaron 50% de las muertes TCE CONSTITUYE N LA PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN U.T.I

Estadísticas INTERNAMIENTOS POR ACCIDENTES Y VIOLENCIA: 1 lugar en internamientos TCE 30% Muertes en etapa prehospitalaria 3 de cada 4 muertes hospitalarias en las primeras 48 horas INTERNAMIENTOS POR ACCIDENTES Y VIOLENCIA: Según los registros del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Lesiones por Causa Externa (SVELECE)

PATOLOGIA Depende mecanismo de lesión, la edad paciente y estado pre traumático. Se distinguen 3 lesiones básicas después del traumatismo: daño primario, lesión secundaria y lesión terciaria. Primaria: lesión que produce agente causal en el momento de lesión. Secundario: se genera una alteración metabólica, hemodinamica y electrolítica después del trauma y aumenta lesión neurológica. Terciaria: procesos neuroquimicos y fisiopatológicos complejos que se generan después del trauma, horas siguientes e incluso primeros dias.

Lesión secundaria: Celulas entran en estado anaerobico creando ambiente acido, con liberacion de sustancias toxicas para la neurona ademas con muerte de esta. Glutamato: N. excitatorio que acelera muerte neuronal. Catecolaminas : aceleran proceso de hipertension endocraneal, aumentan PA, arritmias y alteraciones respiratorias. Acetilcolina: promueve entrada sodio y causa edema en la neurona. Iones: Ca, K, y magnesio Radicales libres: superoxido

Macroscopicamente: hematomas intracraneales, edema cerebral, hidrocefalia, que pueden llevarnos a una hipertension intracraneal.

FISIOPATOLOGIA Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral FSC que equivale aproximadamente al 15% del gasto cardíaco FSC: flujo sanguíneo cerebral PAM: presión arterial media (70 - 110 mmHg) PIC: presión intra craneal R: resistencia arteriolas cerebrales PAM-PIC = PPC ( presión de perfusión cerebral) si la PAM disminuye o la PIC aumenta habrá un escaso aporte de sangre al cerebro

Alteraciones de la presión intracraneal PIC: normal de 10 ± 5 mm Hg Mecanismos de regulación: obliteración de las cisternas y ventrículos mediante por evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) Expulsión de 7% del volumen venoso cerebral. Cuando la complianza(capacidad de asumir volúmenes sin que aumente la PIC a valores patológicos ) se agota, el paciente experimentará un aumento de su PIC. La PIC no es homogénea por el hecho de que el cráneo está compartimentado por las membranas durales. La mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista una masa postraumática, que propiciara desplazamientos de tejido cerebral con ulterior compresión del tronco

Alteraciones del metabolismo cerebral Cuando el FSC decae, el CMRO2 ( consumo metabolico cerebral de oxigeno)se mantiene inicialmente dentro de la normalidad a costa de producirse una mayor extracción de oxígeno. Si la disminución continua el mecanismo compensador es insuficiente y aparece la isquemia. En el TCE , hay reducción del FSC por el daño anatómico directo de los vasos, espasmo vascular y tumefacción endotelial. Disminución del oxigeno, producción de energía por vías alternas. Necrosis celular: Produccion de OH / altera la membrana / peroxidación lipidica

Clasificación de TCE

TCE leves : GCS 15-14 - TCE moderados : GCS 13-9 - TCE graves : GCS < 9

Agitación o alteración del estado mental TCE LEVES (GCS 14-15): Pérdida de conciencia Amnesia Cefalea holocraneal Vómitos incoercibles Agitación o alteración del estado mental Deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes

TCE MODERADOS (GCS 13-9): Convulsiones postraumáticas. – Vómitos. – Traumatismo múltiple. Y facial severo Cefalea progresiva

TCE MODERADOS (GCS 13-9): Requieren realizar TAC Observación hospitalaria a pesar de TAC normal

TCE GRAVES (GCS < 9): – Fractura deprimida o herida penetrante en cráneo Signos neurológicos de focalidad.

TCE GRAVES (GCS < 9): Reanimación (ABC) TAC Cerebral RX de columna Diferenciar la perdida de conciencia de alcoholismo, drogadicción, hipoxia severa. Cuidados intensivos

DIAGNOSTICO La secuencia de actuación más aceptada es la del ABCDE. Lo primero es valorar el estado y permeabilidad de la vía aérea (A) con control estricto de la columna cervical. Seguiremos con el control de la ventilación (B) valorando los movimientos toracoabdominales y auscultando ambos campos pulmonares. Las indicaciones de intubación quedan reflejadas en el cuadro I. Pediatricas Libro electrónico de Temas de Urgencia En la exploración de la circulación (C) se valorará el ritmo y frecuencia cardiaca así como el estado de perfusión y la TA. La exploración neurológica (D): debe ser minuciosa si el paciente está consciente, pero en caso de inconsciencia, la exploración se limitará a comprobar la función de la corteza, comprobando periódicamente el estado de consciencia mediante la escala de Glasgow (Tabla II) y por otro lado la función del tronco cerebral valorando el tamaño y reactividad pupilar, los reflejos corneales y tusígeno, la motilidad ocular y la posición de las extremidades. Las asimetrías en la exploración neurológica denotan focalidad. Además deben conocerse los síntomas que indican herniación cerebral (Tabla III). Posteriormente se realizará la exploración completan por aparatos (E).

Evaluación diagnostica estado y permeabilidad de vía aérea ANAMNESIS B control de ventilación C exploración de circulación D exploración neurológica E exploración completa por aparatos

ESCALA DE GLASGOW Puntuación < 7 traumatismo grave y mal estado clínico Puntuación 8 – 12 lesión moderada Puntuación > 12 lesión leve

HERRAMIENTAS Radiografía de cráneo: como prueba complementaria rutinaria no es útil. Sólo aporta información sobre una posible fractura de cráneo, cuya presencia muchas veces no varía el pronóstico ni el tratamiento. Tiene un valor predictivo muy pobre para detectar lesión neuroquirúrgica. CUELLO TORAX PELVIS

Herramientas TC craneal: se considera en la actualidad la técnica de elección para los TCE moderados y grave.

HERRAMIENTAS RMN craneal: mayor calidad en la imagen. No tiene utilidad en la urgencia corte axial, con lesión axonal difusa a nivel de corona radiada derecha  corte sagital, con lesión axonal difusa  a nivel de vermis cerebeloso y cuerpo calloso

HERRAMIENTAS Ecografía cerebral: lactantes y neonatos con fontanela abierta. Detecta hemorragias y hematomas.

TRATAMIENTO

En el lugar del accidente Parar las hemorragias Mantener la vía aérea permeable Tratar la hipotensión Disminuir el dolor Aportar oxígeno

En el transporte Transferir a un centro de tercer nivel (evitar múltiples traslados) exceptuando cuando es necesaria reanimación cardiopulmonar Colocar en posición neutra supina, con collar cervical, controlándose la vía aérea ( el vomito eventual pueda ser aspirado con vacio)

En urgencias Evaluacion sistémica, neurológica y radiológica. TCE grave o moderado se explorarán mediante TAC cerebral y serán ingresados para observación y tratamiento. TCE leve cabe hacer dos distinciones: Dar de alta ero con vigilancia neurológica domiciliaria durante 48 horas, si no posee ninguna de las siguientes características: Disminución de conciencia, cefalea significativa, amnesia peritraumática o focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación, factores de riesgo (edad >=70 años, anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares y/o TCE previos), vive solo o muy distante del centro hospitalario y el nivel intelectual de los encargados de vigilarle es inapropiado. Si presenta alguno de los anteriores, realizar un TAC cerebral e ingresar para observación durante 48 horas.

Cuidados intensivos Pacientes con Glasgow < 8 Considerar neurocirugía si así lo amerita el TAC 1. Control de la hipoxia cerebral: Todo paciente con TCE grave o con un GCS > 8 pero que acarrea daño sistémico será sometido a relajación, intubación y ventilación mecánica mínimo durante 24 horas.

Restringir el uso de dexametazona en las contusiones cerebrales. 2. Tratamiento del edema: Restringir el uso de dexametazona en las contusiones cerebrales. No olvidar la existencia de dos tipos especiales de edema celular que se asocian con: 1) El SIADH Se presenta a veces hacia el segundo o tercer día del impacto. Excesiva liberación de ADH Tratamiento Restricción hídrica Cuando, con la restricción no se logra normalizar la natremia en 72 horas se procede con una perfusión de 0.5 ml/Kg/h de solución fisiologica en natremia > 125 mEq/L o 0.5 ml/kg/h de solución salina al 3% si la natremia < 125 mEq/L La corrección rápida puede resultar en un cuadro de desmielinización osmótica, por ello no incrementar [Na+] plasmático a una tasa superior a 12 mEq/L por día 2)Síndrome cerebral de depleción salina. Secundario a incapacidad renal para reabsorber sodio, que determina pérdida progresiva de sal y depleción de volumen. La restricción hídrica conduce finalmente, a isquemia-infarto. Los criterios diagnósticos son los mismos que en el SIADH, con la salvedad de que no hay hipervolemia y de que existe anemia (Ho < 27%). El tratamiento : a) Reposición de fluido con 50 ml/Kg/día b) Transfusión de sangre entera c) Administración de 12 g/24 h de sal por sonda nasogástrica o de 400 ml de suero salino al 3% intravenosamente

4. Control de la hipertensión intracraneal: 1º. Drenaje ventricular de LCR: la evacuación repetida de 2-3 ml de LCR a través del catéter de la ventriculostomía Buen resultado inicial. La manipulación por más de 4-5 días se asocia a una elevada tasa de infección. 2º. Deshidratación: manitolal 20% (dosis rápidas de 0.25-1 mg/Kg), tantas veces como resulten eficaces ( no realizar por mas de 7 dias y en estados hiperosmolares) Si el manitol falla: furosemida. 3º. Hiperventilación: Cuando los anteriores dueron ineficaces: inducir hiperventilación, manteniendo la pCO2 en 30-35 mm Hg. ( vasoconstricción) 4º. Coma farmacológico: Si los anteriores fallan, se puede emplear pentobarbital sódico. Evitar los episodios de hipotensión que pueden ser desencadenados por el barbiturato. 5º. Craniectomía descompresiva: en HIC >30 mm Hg durante más de 15 minutos sobre ambas regiones frontotemporoparieto- occipitales y duroplastia.

5. Control metabólico: suprimir la acidosis metabólica, los estados hiperglucémicos secundarios a diabetes, fiebre, sepsis, reducen el estrecho margen que permite disminuir el FSC y, secundariamente, la PIC. 6. Neurocirugía: TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados.