TCE Coordinador: Dr. José Salinas Asesora: Dra. Claudia García IP Natalia Vera Olguín

Primera causa de mortalidad en niños >1 año Causa de retraso mental, epilepsia y discapacidad física. 1 de cada 10 niños sufrirán durante infancia un TCE (mayoría leve) Etiología más frecuente: Caídas Maltratos Accidentes automovilísticos Deportes Cuevas Terán I, Arteaga Manjón-Cabeza RM. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS EN EL NIÑO. BOL PEDIATR 2000; 40: 109-114

Fisiopatología 1.-Lesión cerebral primaria: Producida por impacto directo, cizallamiento (golpe-contragolpe) o rotación Concusión: alteraciones inmediatas o transitorias del conocimiento, visión y equilibrio. Hematoma epidural: pérdida del conocimiento seguido de un intervalo lúcido. Deterioro rápido. Cuevas Terán I, Arteaga Manjón-Cabeza RM. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS EN EL NIÑO. BOL PEDIATR 2000; 40: 109-114

Hematoma subdural: se relaciona con contusión cerebral y edema Contusión: acompaña a las fracturas de cráneo. Síntomas focales en el sitio de la lesión o por contragolpe. Cuevas Terán I, Arteaga Manjón-Cabeza RM. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS EN EL NIÑO. BOL PEDIATR 2000; 40: 109-114

2.- Lesión cerebral secundaria: Producida por la pérdida de la capacidad de la regulación vasomotora cerebral, con redistribución del flujo sanguíneo, edema e isquemia 3.- Lesión cerebral terciaria: Muerte neuronal derivada de la cascada bioquímica que tienen como punto de partida la liberación de NT como el glutámico y aspártico. Cuevas Terán I, Arteaga Manjón-Cabeza RM. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS EN EL NIÑO. BOL PEDIATR 2000; 40: 109-114

Manifestaciones clínicas El niño que ha sufrido un TCE puede presentar tres tipos de manifestaciones: 1. Alteraciones de la conciencia. 2. Signos neurológicos. 3. Alteración de las funciones vitales Bejarano Mondragón L, Ramirez D, Ramirez MM. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN NIÑOS: RELACIÓN ENTRE LOS HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS Y EL PRONÓSTICO. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008; 13 (2): 60-68

Estado de conciencia: Valoración inicial rápida del nivel de conciencia Estado de alerta, letargia si responde a sonidos verbales Coma superficial si responde a estímulos dolorosos Coma establecido si no responde a estímulos Bejarano Mondragón L, Ramirez D, Ramirez MM. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN NIÑOS: RELACIÓN ENTRE LOS HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS Y EL PRONÓSTICO. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008; 13 (2): 60-68

El paciente puede tener síntomas como: Cefalea Náusea Vómito. Bejarano Mondragón L, Ramirez D, Ramirez MM. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN NIÑOS: RELACIÓN ENTRE LOS HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS Y EL PRONÓSTICO. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008; 13 (2): 60-68

DÉFICIT FOCAL Valorar tamaño, simetría y respuesta a la luz de las pupilas, así como los movimientos oculares. Midriasis unilateral: posible herniación uncal, desviación ocular fija se sospecha de lesión en lóbulo frontal u occipital o daño en tronco cerebral.

La normalidad de los reflejos oculares, oculocefálico, oculovestibular y corneal indican integridad del tronco cerebal. No olvidar explorar postura, flaccidez o rogidez de las extremidades.

ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES VITALES TA normal y taquicardia. Ante signos de choque hipovolémico -> descartar hemorragia extracraneal, ya que TCE no suele causar hipotensión arterial por sí sólo. En caso de hipotensión, bradicardia y buen llenado capilar -> sospechar lesión medular (choque medular)

OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS Son frecuentes la palidez y vómitos. En lactantes es conveniente palpar la fontanela y suturas, buscando hematomas o fracturas deprimidas. Explorar fondo de ojo para descartar hemorragias retinianas o papiledema (signo tardío)

SÍNTOMAS Y SIGNOS SUGESTIVOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA Fontanela abombada Diátasis de suturas Vómitos persistentes Disminución de 2 o más puntos de la EG Alteración del tamaño o reactividad pupilar Alteración en el patrón respiratorio

TRIADA DE CUSHING Bradicardia + HTA + Apnea, bradipnea o respiración irregular Instauración tardía en niños, por lo tanto, es poco confiable

TAC craneal. Es el examen de elección

RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO Orientada por el sitio del impacto. Su papel es muy limitado, ya que no identifica ni destaca lesiones intracraneales a pesar de la presencia o no de una fractura. Únicamente orienta el tratamiento en caso de fractura con hundimiento

RADIOGRAFÍA CERVICAL Cuando se sospeche posible lesión (politraumatizados, TCE graves, TCE de etiología dudosa, déficit neurológico o dolor en zona cervical).

OTROS ESTUDIOS Eco cerebral: EEG: RM cerebral: Se puede considerar en lactantes con fontanela abierta. EEG: Inicialmente puede mostrar enlentecimiento difuso con ondas de bajo voltaje. RM cerebral: Útil para la valoración detallada de secuelas. Precozmente permite detectar pequeñas lesiones que no se ven en la TAC.

TCE leve sin alteración del estado de conciencia, ni amnesia postraumática, ni déficit neurológico, ni signos físicos de fractura de los huesos del cráneo (supone más del 80% de los casos) Vigilancia domiciliaria, sin tratamiento. No precisan Rx de cráneo ni TAC craneal. No requieren hospitalización ni otras exploraciones aparte de la exploración clínica.

TCE leve, con pérdida de conciencia de corta duración, menor de 5 minutos, que pueden haber presentado una crisis convulsiva inmediata o vómitos, cefalea u obnubilación. Si la exploración es normal, la observación sigue siendo la base del tratamiento.

TCE moderado (pérdida de conciencia de más de 5 minutos, letargia o cefalea progresiva, vómitos persistentes, amnesia o convulsiones postraumatismo, traumatismo facial o múltiple o Glasgow 9-12) Realizar TAC. Vigilancia estrecha al menos durante 6 horas. Si la TAC es normal y existe mejoría progresiva con normalización en la exploración puede continuar vigilancia domiciliaria.

En caso contrario, hospitalización para observación neurológica y evaluación neuroquirúrgica. Deben registrarse periódicamente la puntuación en la escala de Glasgow, constantes vitales y tensión arterial.

TCE grave (Glasgow 8 o menor) TCE grave (Glasgow 8 o menor). También debe considerarse TCE grave la presencia de anisocoria, déficit motor lateralizado, deterioro neurológico, fractura abierta de cráneo o fractura deprimida. Requiere hospitalización en UCIP. Para un transporte adecuado es importante la estabilización cardiorrespiratoria y controlar la aparición de hipertensión intracraneal.

Crisis epilépticas postraumatismo Inmediatas: Pocos segundos o minutos después del TCE. Se atribuyen a la lesión cerebral primaria. Habitualmente consisten en atonía o hipertonía generalizada, simétrica y breve, pudiendo aparecer movimientos clónicos.

Precoces: Primera semana, frecuentemente el primer día. Lesión cerebral secundaria. Aproximadamente la mitad son crisis focales elementales, un tercio son crisis focales secundariamente generalizadas.

Tardías: Después de una semana tras el traumatismo. Pueden ser parciales elementales (46%), secundariamente generalizadas (40%) o parciales complejas (14%). Se habla de epilepsia postraumática si se producen dos o más crisis postraumáticas tardías no inducidas por otra causa.

Terapéutica Fenitoína profiláctica en TCE graves, en los que el riesgo de crisis precoces es del 30%. Dosis de inicio 18-20 mg/kg IV y, a partir de las 12-24 horas, dosis de mantenimiento de 10 mg/kg/día intravenoso u oral (sonda gástrica), durante 1 semana. Monitorizar niveles plasmáticos: 10-20 mg/mL. El tratamiento de la epilepsia postraumática es idéntico al de cualquier otra epilepsia.

MEDIDAS GENERALES Asegurar vía aérea Monitorización invasiva Favorecer retorno venoso cerebral: elevación de la cabeza en 30º línea media. Hidratación para mantener euvolemia 1800 a 2000cc/m2/día Aportar glucosa sólo si la glucemia es <200mg/dl

MEDIDAS GENERALES Mantener PAM para alcanzar PPC >60. utilizar vasopresores/inotrópicos. Manejo agresivo de la fiebre Evitar aumento de la PIC con analgesia en infusión continua.

¿USO DE ESTEROIDES? Fanconi y cols. Estudio clínico prospectivo y aleatorizado en 25 pacientes pediátricos. Dexametasona 1mg/kg/día por 3 días y 12 pacientes en un grupo de control con un régimen estándar. Resultados: no hubo diferencias en el efecto sobre la PIC, PPC y pronóstico entre ambos grupos.

¿USO DE ESTEROIDES? Kloti y cols. Estudio clínico prospectivo, aleatorizado de 24 niños con TCE severo. El grupo 1 recibió esteroides a dosisi de 1mg/kg/día y el grupo 2 no recibió esteroides. Resultados: no hubo diferencia entre los dos grupos con respecto a la PIC media, duración de la intubación y pronóstico neurológico a los 6 meses.

Los esteroides no mejoran el pronóstico funcional en pacientes pediátricos con TCE severo. La ausencia de efecto benéfico y el potencial de incremento de las complicaciones infecciosas y supresión endógena de la producción de cortisol, hacen que el uso rutinario de esteroides no se recomiende en pacientes pediátricos con TCE severo.

MEDIDAS ESPECÍFICAS Drenaje de LCR por catéter intraventricular, hasta alcanzar valores de PIC <25mmHg. Manitol: osmolaridad no > 330mOsm/kg y/o exista lesión hemorrágica. Solución hipertónica (3%, 5%, 7,5%, 10%) en bolo o en infusión continua (no sobrepasar una concentración de Na >160mEq/L y/u osmolaridades >330 mOsm/kg.

MEDIDAS ESPECÍFICAS Furosemida asociada a manitol y/o solución hartmann para mantener volemia, natremia y osmolaridades adecuadas. Coma barbitúrico si hay PIC refractaria a manejo previo. Tiopental 1-5 mg/kg/hr. Controlar con EEG. Craniectomía descompresiva con PIC <40mmHg, refractaria al manejo médico y dentro de las primeras 48 horas de producido el TEC.

Bibliografía Mahrx A, Acosta B, García E. TRAUMATISMO EN PEDIATRÍA. INP Berg O, Bruce. PRINCIPLES OF CHILD NEUROLOGY; Int. Ed, McGraw Hill, USA 1995, pgs. 937-948. Marik P, Varon J, Trask T. MANAGEMENT OF HEAD TRAUMA. Chest 2002; 122: 699-711. Cuevas Terán I, Arteaga Manjón-Cabeza RM. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS EN EL NIÑO. BOL PEDIATR 2000; 40: 109-114 Bejarano Mondragón L, Ramirez D, Ramirez MM. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN NIÑOS: RELACIÓN ENTRE LOS HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS Y EL PRONÓSTICO. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008; 13 (2): 60-68