MEDICINA I Dr. Enrique Bolado U.P.E. 2013.  Se caracteriza por un aumento a la permeabi- lidad del capilar glomerular a las proteínas plasmática.  Se.

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Transcripción de la presentación:

MEDICINA I Dr. Enrique Bolado U.P.E. 2013

 Se caracteriza por un aumento a la permeabi- lidad del capilar glomerular a las proteínas plasmática.  Se presenta con mayor frecuencia en las glomerulopatias,tanto primarias como secun- darias. Sus signos característicos son:  1.- Proteinuria mayor de 3.5 g/24 hs.  2.- Hipoalbuminemia  3.- Edema

 Glomerulopatía membranosa 24,9 %  Esclerosis glomerulo focal y segment. 22 %  Cambios mÍnimos 13,9 %  Glomerulonefritis  Membranoproliferativa 7,3 %  Otras 31,9 %

 1.-EDEMA: (blando, deja fovea y no es inflamato- rio), tiene dos orígenes:  A.- Hipoalbuminemia que lleva a la disminución de la presión oncótica  B.- La hipovolemia estimula el sistema renina angiotensina-aldosterona, que provoca retención de sodio en el túbulo distal, agravando el edema.  2.-Defecto primario en la excreción de sodio del nefrón distal, que aumenta el volumen sanguí- neo, tiende a disminuir la renina-angiotensina y la vasopresina y posibilita la hipertensión arterial

 Si aumenta el volumen sanguíneo, en presen- cia de baja presión oncótica plasmática, aparece edema.  La concentración de albúmina se encuentra por debajo de 3 g/dl. El edema aparece en:  1.- Miembros inferiores  2.- Facies abotagadas  3.- Anasarca

 La proteinuria de rango nefrótico, lleva a un balance de nitrógeno negativo  Este balance negativo lleva a la disminución de la concentración de albúmina plasmática y con el tiempo provoca disminución de la masa muscular entre un 10 al 20 %.

 1.- Hiperfibrinogenemia  2.- Antitrombina disminuida  3.- Agregación plaquetaria aumentada  La hipercoagulabilidad puede asociarse con trombosis en:  Vena cava inferior  Vena renal  Vena ilíaca  Vena femoral  Arterias coronarias  Arterias cerebrales  El 10 % de los adultos y el 20 % de los niños con SN pueden tener tromboembolismo

 La hiperlipidemia está presente en la mayoría de los pacientes con SN.y consiste en :  1.- Hipercolesterolemia  2.- Hipertrigliceridemia  En los pacientes nefróticos, el riesgo de muerte por causa coronaria está aumentada en 5 veces.

 Los pacientes con SN. son muy proclives a presentar infecciones bacterianas:  Peritonitis por estreptococo hemolítico y granegativos  La hipogammaglobulinemia es la responsable de la susceptibilidad a las infecciones, debido a la perdida urinaria y en forma adicional a la perdida en orina del factor B del sistema de complemento

 Los pacientes con síndrome nefrótico pue- den llegar a IRA por diferentes causas.  1.- Necrosis tubular aguda por isquemia se- cundaria a hipovolemia o a sepsis  2.- Glomerulopatía primaria  3.- Trombosis bilateral de las venas renales  4.- Nefritis intersticial aguda

 1.- Proteinuria masiva ( + de 3.5 g/24 hs )  2.- Cilindros graso y cuerpos ovales grasos  3.- Hipoprpoteinemia (menos de 6 g/dl y la hipoalbuminemia menos de 3 g/dl)  4.- Disproteinemia tipo hiper alfa 2 e hipogam- maglobulinemia  5.- En el LES y la diabetes la gammaglobulinemia puede encontrarse normal u aumentada.  6.- La hiperlipidemia que se encuentra, se debe a un aumento en la síntesis hepática de lípidos  7.- Ertrosedimentación elevada.

 Es necesario completar el estudio con deter- minaciones para investigar la existencia de causas secundarias y ellos son:  Complementemia  Factor antinuclear (FAN)  Anti DNA  Crioglobulinas  Anticuerpos contra el citoplasma de los neu- trófilos  Serología viral, (HBsAg,Anti HCV Anti HIV)  Inmunoelectroforesis sérica y urinaria

 DIABETES  L.E.S.  AMILOIDOSIS  INFECCION POR HIV  LINFOMAS  CARCINOMAS  FÁRMACOS  INFECCIONES

 La punción biopsia renal tiene una indicación absoluta en el SN del adulto, con excepción de aquellos pacientes con alta probabilidad de:  Amiloidosis, tanto primaria como secun- daria ( este diagnóstico se puede confirmar por biopsia de la mucosa rectal, la encía o la grasa subcutánea)  Diabetes con retinopatia o polineuropatía.  En el niño se la difiere hasta evaluar la res- puesta al tratamiento inmunosupresor.

 El diagnóstico de la glomerulopatía se esta- blece mediante el estudio de biopsia renal con microscopía óptica, inmunohistoquímica inmunofluorescencia y microscopía electróni- ca.

 Nidia, ama de casa de 52 años, diabética, insulinodependiente de 30 años de evolución, concurre a la consulta por aumento de peso de 10 Kg en 3 meses e hinchazón generaliza- da.  Tiene antecedentes de HTA e insuficiencia cardíaca medicada con diurético y enalapril.  Si bien habitualmente sufre edemas en los miembros inferiores, ahora la alarma pre- sentar la cara hinchada al levantarse.

 La paciente atribuye este empeoramiento al descuido de su tratamiento por una situación conflictiva emocional (separación matrimoni- al).  En el exámen físico se halla edema generali- zado, palidez, TA 170/100 mmHg FC 80 por minutos, con pulso regular, presión venosa normal y matidez en la base pulmonar dere- cha con columna mate.

 Los exámenes de laboratorio muestran:  Hto: 35 %  GB: 6200  Glucemia: 150 mg /dl  Uremia : 80 mg /dl  Creatininemia: 2,2 mg/dl  Proteínas totales : 4,2, g/dl  Albumina 2 g/dl  Orina :pH:5  Proteinuria : POSITIVO

 ¿ Como se interpretan los hallazgos del exá- men físico ?  ¿ Cual es su diagnóstico ?  ¿ Como confirmaría ese diagnóstico ?

 La paciente presenta un cuadro de anasarca que puede atribuirse a su insuficiencia car- diaca congestiva, pero el hallazgo de presión venosa normal aleja esta diagnóstico.  Los otros dos diagnóstico diferenciales se relacionan con la existencia de hipoalbumi- nemia:  La hepatopatia crónica difusa en estadio cirrótico, para la que no hay antecedentes ni un exámen fisico concordante.  Y el síndrome nefrótico.

 Éste último es el mas probable por el antece- dente de diabetes y la proteinuria, que luego fue cuantificada y mostró un valor de 8 gr. En 24 hs.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN