INSUFICIENCIA CARDÍACA FISIOPATOLOGÍA Dr. Enrique Bolado U.P.E. 2.014

ETIOPATOGENIA INSUFICIENCIA CARDIACA POR DISFUNCIÓN VENTRICULAR SISTOLICA: Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón , se dice que es secundaria a disfunción sistólica . En este caso existe un déficit de contractilidad del miocardio.

Este déficit es el resultado de la afección direc-ta del musculo cardíaco , como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio o puede ser secundaria a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución .

I.C. CON FUNCIÓN VENTRICULAR PRESERVADA. I.C. POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: en este caso existe una alteración de la distensibilidad ventricular. En la disfunción diastólica se observa una alteración de la relajación ventricular que difi-culta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido .

En ésta situación , la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas mas frecuentes de disfunción dias-tólica son: La hipertensiòn arterial La miocardiopatía hipertrófica La cardiomiopatía restrictiva.

También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. OTRAS CAUSAS DE I.C. Secundarias a alteraciones valvulares : Insuficiencia o estenosis Malformaciones congénitas Tumores cardiacos Arritmias

CAUSAS EXTRACARDÍACAS La I.C. puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como : Afección pericárdica Anemia Alteraciones del tiroides Hipovitaminosis

FISIOPATOLOGÍA Los términos PRECARGA Y POSCARGA se utilizan para describir el trabajo del corazón . La precarga refleja el volumen del corazón al final de la diástole y justo al inicio de la sístole. Representa el volumen de sangre que estira el musculo cardíaco en reposo y depende sobre todo del retorno venoso al corazón . En un ciclo cardíaco determinado el volúmen máximo de sangre que llena el ventrìculo, está presente al final de la diástole .

Esto se denomina volumen de fin de diástole y aumenta la tensión de las paredes ventriculares y la presión que soportan los ventrículos. La presión de fin de diástole se puede medir en forma clínica si se calcula la precarga. Dentro de ciertos límites de acuerdo a lo establecido por el mecanismo de Frank Starling, a medida que aumenta el volumen de fin de diástole o precar-ga , el volúmen sistólico tambien aumenta.

En la insuficiencia cardiaca , los ventrículos pueden distenderse en forma excesiva debido al mayor volumen de llenado . Cuando esto se produce , la presión intraven-tricular aumenta y el volumen sistólico puede disminuir. En ciertas ocasiones, la precarga puede aumentar en forma brusca como en el IAM, en valvulopatías como la insuficiencia aortica y en la insuficiencia renal (aumenta retorno )

La POSCARGA representa la fuerza que el corazón debe producir en cada contracción para impulsar la sangre cuando está lleno. Los componentes principales de la poscarga son: 1.- La resistencia sistémica (periférica) 2.- La tensión de la pared ventricular

Cuando la resistencia vascular sistémica aumenta , como se produce en la hipertensión arterial o la estenosis aórtica , se debe generar mayor presión intraventricular : Primero ,para abrir la válvula aórtica Segundo, para impulsar la sangre ,durante el período de eyección, fuera del corazón hacia la circulación sistémica .

Esto determina un incremento de la tensión de la pared ventricular. Como consecuencia , cuando la POSCARGA es excesiva , puede afectar la eyección ventricu-lar y aumentar la tensión parietal si los ventrí- culos no son capaces de producir presión suficiente

CONTRACTILIDAD CARDÍACA Refleja el rendimiento mecánico del corazón o sea la capacidad de los elementos contráctiles del corazón ( actina-miosina) , de alargarse y de acortarse contra una carga determinada. La eyección de la sangre presente en el cora-zón durante la sístole depende de la contrac-tilidad cardíaca que aumenta el volúmen minuto en forma independiente de la precar-ga y el estiramiento muscular

La influencia inotrópica es la que aumenta la contractilidad cardíaca. La estimulación simpática estimula la fuerza de la contracción cardíaca ( acción inotrópica positiva) y la hipoxia y la isquemia disminuyen la contractilidad (efecto inotrópico negativo). La disminución de la contractilidad cardiaca puede deberse a la pérdida del tejido muscular funcional a causa de un infarto de miocardio o miocardiopatía difusa

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN En la insuficiencia cardiaca la reserva se mantiene gracias al desarrollo de mecanismos compensadores o adaptativos como: Mecanismo de Frank Starling Activación de mecanismos neurohumorales El sistema renina angiotensina-aldosterona Los factores natriuréticos Sustancias vasoactivas producidas en la región La hipertrofia El remodelado del miocardio.

MECANISMO DE FRANK -STARLING El mecanismo aumenta el volumen sistólico por medio del incremento del volumen ventricular de fin de diástole. Cuando aumenta el llenado diastólico , se produce un mayor estiramiento de las fibras miocardicas, los filamentos de actina y miosina se aproximan en forma mas optima y en consecuencia se incrementa la fuerza de la contracción siguiente

Cuando el corazón funciona con normalidad el mecanismo de Frank-Starling sirve para acoplar los volúmenes minutos de ambos ven-triculos. En los pacientes con IC el volumen minuto puede ser normal en reposo debido al incremento del volumen minutos de fin de diastole y al mecanismo de Frank- Starling.

Sin embargo este mecanismo deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en forma excesiva y las fibras musculares se estiran por encima de cierto límite. En esta situación el incremento máximo del volumen minuto cardíaco que puede lograrse podría limitar bastante la actividad y a la vez producir un aumento de las presiones ventricular izquierda y capilar pulmonar y el desarrollo de disnea y congestión pulmonar

Con el llenado excesivo del ventrículo produce una reducción del espesor de la pared y un aumento de su tensión con un incremento en la necesidad de oxigeno en el miocardio y llegando a producir isquemia y una alteración adicional de la función cardíaca.

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