Autoanticuerpos anti-tejido renal Depósitos de inmunocomplejos Autoanticuerpos anti MBG 1. Inmunológicas Autoanticuerpos anti MBT Autoanticuerpos anti-tejido renal
2. Coagulopatías
Depósito intraluminal Depósito intersticial Toxicidad celular directa Depósito intraluminal de cristales 3. Tóxicos Depósito intersticial e inflamación Alteración de la macro y microcirculación
Acción directa 4. Neoplasias Acción indirecta
Enzimas proteolíticas Acción directa de microorganismos Inflamación crónica y abscesos Enzimas proteolíticas leucocitarias 5. Infecciones Isquémia renal crónica Litiasis Obstrucciones cicatrizales
Alt. bioqímicas o metabólicas Alt. Estructurales 6. Congénitas Alt. bioqímicas o metabólicas
Crónicas (atrofia isquémica) 7. Vasculares Agudas (necrosis tisular)
Patogenia: Inmunológicas Tóxicos Coagulopatías Inflamatoria Degenerativa Obstructiva Infecciones Vasculares Neoplasias Congénitas
SINDROME Agudo Crónico Secuelas Óbito cura s/ secuela cura c/ secuela función renal conservada función renal alterada
Sindrome nefrítico Concepto: Síndrome caracterizado por un cuadro inflamatorio de la membrana filtrante Etiología: Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos celulares.
Síndrome nefrítico
Sindrome nefrítico
Sindrome nefrítico PROTEINURIA HEMATURIA OLIGURIA H.T.A. EDEMA Edema instersticial Inflamación glomerular Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia filtrado glomerular Pasaje de G.R. y proteínas Sistema renina- angiotensina Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA volemia OLIGURIA H.T.A. EDEMA
Sindrome Nefrótico: Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema. Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.) Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico
Lesión de la Membrana Basal Glomerular: Sindrome Nefrótico: Lesión de la Membrana Basal Glomerular: Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros Lesión amplia de la MBG
Lesión de la membrana filtrante Sindrome Nefrótico Lesión de la membrana filtrante Proteinuria Hipoproteinemia síntesis de lipoproteínas presión oncótica retensión de agua y sales Hipovolemia Edema Hiperlipidemia Lipiduria
Insuficiencia Renal Aguda Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado Etiología: Pre-renal (70 %) Renal (20 %) Post-renal (10%) *
I.R.A Fase oligúrica Fase poliúrica Obito Restitución “ad integrum” Secuelas
Disminución del filtrado glomerular Lesión renal aguda Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Disminución del filtrado glomerular
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras Disminución del flujo sanguíneo renal En fase inicial Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal Se restaura el Filtrado Glomerular Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal Disminuye el Filtrado Glomerular Luego de 24-48 hs. Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal No mejora el Filtrado Glomerular Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona cortical
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras Disminución del coheficiente de filtración Resistencia de la arteriola preglomerular Resistencia de la arteriola postglomerular
Disminución del filtrado glomerular Lesión renal aguda Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Disminución del filtrado glomerular
Insuficiencia Renal Aguda Daño celular: Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP Edema intracelular Ingreso exagerado de Ca++ Alteraciones metabólicas varias *
Alteración electrolítica I.R.A. Fase oligúrica Retención de tóxicos Retención de agua Alteración electrolítica Retención de H+ Oliguria hiperhidratación Na K, etc. Acidosis metabólica Ac.úrico, creatinina urea, drogas,etc Obito Fase poliúrica
Fase poliúrica Etiopatogenia: 1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica 2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina 3.- Posible presencia de factor natriurético Fisiopatología: 1.- Deshidratación 2.- Hiponatremia 3.- Hiperkalemia *
Insuficiencia Renal Crónica Concepto: Deterioro progresivo de la función renal (Disfunción Glomérulo-tubular) Etiología: Renal. Vías urinarias bajas. Sistémicas. Fases: Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´) Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘) Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘) Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘) *
I.R.C. Disfunción glomérulo - tubular Pérdida del manejo del agua y electrolítos Retención de H+ Pérdida de CO2 H+ de drogas y sustancias tóxicas Liberación de Renina Déficit Eritropoyetina Poliuria Isostenuria Na K Acidosis Metabólica Hipertensión Arterial Anemia urea creatinina Ac. úrico etc. Alteraciones del Ca y P alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro- lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
Tratamiento Terapias médicas: Dieta Hipertensión Arterial Anemia Trastornos óseos Dislipémias Estado hidroelectrolítico Diabetes Terapias sustitutivas: Diálisis peritoneal Hemodiálisis Trasplante renal
Diálisis peritoneal
Diálisis peritoneal
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Hemodiálisis
Hemodiálisis
Hemodiálisis
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