SESIÓN GENERAL HOSPITAL VIRGEN DE LOS LIRIOS 25/3/2010 Dra. Martínez R1 Cirugía General y Digestiva

PANCREATITIS AGUDA

Proceso inflamatorio agudo del páncreas producido por la activación intracelular de los enzimas pancreáticos con la autodigestión variable del tejido pancreático y órganos vecinos

EPIDEMIOLOGIA Su incidencia es de 5-11 casos/100.000 habitantes y año Esta incidencia varía según la distinta incidencia de los factores etiológicos en las poblaciones de referencia Media de edad de presentación es de 55 años

ETIOLOGÍA ALCOHOL CÁLCULOS BILIARES (90%) OTRAS

TIPOS PANCREATITIS AGUDA LEVE: edema intersticial de la glándula +/- necrosis microscópica Se recuperan en 3-5 días GRAVE: FMO o complicaciones locales: Necrosis Abscesos Pseudoquiste

FASES PANCREATITIS AGUDA Estimulo lesivo -> Aumento Trispsinógeno -> Inflamación y necrosis limitada

FASES PANCREATITIS AGUDA Extensión de la necrosis y evolución a SRIS

3ª FASE SIRS SEPSIS INFECCION SFMOS SHOCK TRAUMA PANCREATITIS QUEMADURAS TRAUMA DAÑO TISULAR SFMOS HIPOPERFUSION SHOCK

DIAGNÓSTICO ANAMNESIS: DOLOR HEMIABDOMEN SUPERIOR Antecedente cólicos biliares, etilismo crónico, AP y AF, fcos… DOLOR HEMIABDOMEN SUPERIOR VÓMITOS POCAS HORAS EVOLUCIÓN

DIAGNÓSTICO MARCADORES Aumento de AMILASA sérica las 1ª horas LIPASA sérica: el valor máx. se alcanza a las 24h y se normaliza a los 8-14 días Más específica para Alcohol TRIPSINÓGENO 2-URINARIO: VPN 99% PCR HiperCa o HiperTG: origen metabólico

SECUENCIA DIAGNÓSTICA ADMISIÓN: Clínica + Amilasa sérica 24h: Dx Etiológico: Anamnesis Lipasa sérica, Transaminasas, Ca y TG Eco Criterios de gravedad Apache-0 > 8 Insuficiencia renal Alt. Rx tórax TAP urinario Tª, FC, FR, TA, Sat O2, pH art, Na, K, Crea, Hto, leucos, Glasgow, IMC>30

SECUENCIA DIAGNÓSTICA 48h: Criterios de gravedad: Apache-0 >8 PCR > 150 mg/dl Equimosis pared abdominal (signo Grey-Turner Y Cullen ) Criterios Ranson: 1as 24h: 48h > 55 años - Descenso Hto al 10% > 16.000 leucos/mm3 - Ni ureico sanguíneo 5 mg/dl > 200 mg/dl glucemia - Ca < 8 mg/dl LDH > 350 - Pa O2 < 60 mmHg AST > 250 - Déficit bases > 4 mEq/l - Secuestro líquidos 6l

SECUENCIA DIAGNÓSTICA 72h: Criterios de gravedad: PCR TAC con contraste: Escala de Balthazar APACHE-O A PARTIR DE 2ª SEMANA: Dx Infección TAC-Eco punción-aspiración: gold standard Pacientes con necrosis pancreática, presencia de gas y SRIS durante más de 5 días a pesar del tto correcto Marcadores inflamatorios: PCR, procalcitonina, LDH Aumenta el Riesgo según el porcentaje de necrosis

BALTHAZAR C: <30% NECROSIS

BALTHAZAR D: 50% NECROSIS

BALTHAZAR 5: > 50% NECROSIS Y GAS

TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO CUIDADOS SOPORTE: Control signos vitales: diuresis/4h las 1as 24 h y Hto/8-12h Control Saturación O2 Control hidratación: medida indirecta de Hto. Prevenir la hipoxemia y la correcta hidratación es fundamental para la evolución favorable Peter A. Banks, M.D., M.A.C.G., Martin L. Freeman, M.D.,ET AL Practice Guidelines in Acute Pancreatitis (Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400

TRATAMIENTO TTO ANALGÉSICO: Metamizol y opioides vía parenteral Morfina a elevadas dosis produce aumento P Esfínter Oddi Catéter epidural si PA grave

TRATAMIENTO Soporte nutricional: Dieta absoluta + sueroterapia de inicio PA leve: no es necesaria la NP pq aumenta la morbilidad En 3-5 días iniciar tolerancia oral PA graves: la NE asocia menor incidencia de infecciones, IQx, estancia hospitalaria Iniciarse las 1as 48h desde el ingreso Activa la motilidad y mantiene la permeabilidad intestinal NP si intolerante al NE: se iniciará el 5º dia por el riesgo de hiperglucemia e infecciones

TRATAMIENTO Profilaxis ATB Necrosis Estéril No se recomienda de forma categórica Si durante los días iniciales aparece fiebre, leucocitosis y/o FMO: cultivos orina, hemocultivos + IMIPENEM o MEROPENEM Moduladores de la respuesta inflamatorio sistémica en PA grave: Somatostatina Antag. Factor activador plaquetario

TRATAMIENTO NECESIDAD TRASLADO A UCI Fallo orgánico persistente de inicio temprano: en la 1ª semana desde el inicio de los síntomas Evidencia clínica que predice el FMO temprano: Impresión clínica Escalas de puntuación: APACHE > 8, Ranson >3 Datos Bioquímicos: PCR Rx tórax: derrame pleural durante las 1as 48h IMC> 30 Desarrollo de complicaciones locales

TRATAMIENTO CPRE: Coledocolitiasis obstructiva; pancreatitis biliar severa; pacientes críticos con colangitis a las 24 del ingreso Mejoría de la evolución

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN LA PANCREATITIS AGUDA

¿CÚANDO REALIZAR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO? Falta respuesta al tto médico Deterioro clínico progresivo: sepsis, shock, FMO Demostración de complicaciones especiales (pseudoquiste, absceso y necrosis infectada) Pancreatitis necrohemorrágica

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS CIRUGÍA CONVENCIONAL: Necrosectomía + drenaje Complicaciones: Riesgo fístula ángulo cólico izdo Riesgo hemorrágico por erosión vascular esplénica o pancreática Diabetes insulionodependiente postoperatoria Mortalidad 50% Poco empleada en la actualidad

CIRUGÍA PANCREÁTICA LAPAROSTOMÍA + LAVADO debido a la elevada frecuencia de reintervenciones Revisiones cada 48-72h Cicatrización por 2ª intención Técnica más empleada

CIRUGÍA PANCREÁTICA INDICACIONES: PRECOCES: TARDÍAS No existen indicaciones de laparotomía en fase inicial Solamente la sospecha de peritonitis o hemoperitoneo indica intervención urgente TARDÍAS Síndrome séptico con absceso confirmado por TAC y con punción positiva

CIRUGÍA BILIAR ¿CÚANDO REALIZARLA? Moderadamente grave: cuando paciente está asintomático y analítica normal -> días después del ingreso Graves: tras desaparición de la clínica, del síndrome séptico y normalización del TAC

¿CUÁL ES LA TENDENCIA DEL TRATAMIENTO EN LA ACTUALIDAD?

CIRUGIA vs TTO MÉDICO Se recomienda tratamiento conservador de entrada en la mayoría de pacientes Si presenta signos de SRIS debido a la infección de la necrosis pancreática -> tto Qx Management of infection in acute pancreatitis Werner Hartwig, J. Werner Journal of HBP Surgery (2002) 9:423-428

CIRUGIA vs TTO MÉDICO La cirugía sigue siendo la técnica Gold Standard para la necrosis infectada Uso de ATB de forma temprana en la necrosis estéril es seguro y efectivo Acute necrotizing Pancreatitis: Treatment strategy according to status of Infection Annals of Surgery 2000 November 232(5): 619-629

CONCLUSIONES

La etiología más frecuente en nuestro medio son los CÁLCULOS BILIARES La Lipasa es el marcador más específico de la pancreatitis alcohólica Importante hacer diagnóstico de gravedad para tto correcto de forma inmediata El Dx infección se realiza a partir de las 2-3 semanas con clínica persistente a pesar de tto médico correcto y necrosis pancreática

El tto conservador inicial es muy importante para la evolución de la enfermedad Sueroterapia + Reposo digestivo + Analgesia es el tratamiento recomendado de entrada La profilaxis ATB de necrosis estéril no se recomienda categóricamente Se trasladará a UCI si presenta deterioro clínico a pesar de tto médico correcto o complicaciones asociadas

La CPRE permite una mejoría de la evolución del paciente El tto Qx se reserva para los casos en los que el tto conservador no funciona y el paciente se deteriora clínicamente o presenta complicaciones En las guías de tto actuales el tto médico es el que se recomienda de inicio

MUCHAS GRACIAS