Pancreatitis aguda grave

Presentación del tema: "Pancreatitis aguda grave"— Transcripción de la presentación:

1 Pancreatitis aguda grave
Manejo multidisciplinario Analía Caramuto Martins

2 Conceptos Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas.
PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución sin complicaciones PAG: presencia de fallo orgánico o sistémico y/o presencia de complicaciones locales. Atlanta 1992

3 Conceptos Sepsis pancreática:
Durante la VI reunión del GTEI- SEMICYUC de 1995 se introdujo el concepto de sepsis pancreática, englobando así a todas las formas infecciosas de la PAG. Infección de la necrosis pancreática (INP) Absceso pancreático (AP) SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%

4 DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Fisiopatología ALCOHOL COLELITASIS OTROS DAÑO PANCREÁTICO Lesión endotelial Activación de Células inflamat. Enzimas activadas Radicales libres de O2 PMN elastasa, FLA Radicales oxigenados Cascada proteolítica Efectos sobre la circulación PA BILIAR:obstruccion d papila –reflujo biliar en cond d Wirsung e hiperpresion en arbol pancreatico PA ALCOHOLICA: obstruccion ductal por tapones proteicos y la lesion de la celula acinar por accion directa del alcohol y los radicales libres. HIPERLIPIDEMIA: lipasa pancreatica libreraria cantidades toxicas de acidos grasos desde los TG dentro de los capilares pancreaticos. LESION MICROCICULATORIA: La liberacion de enzimas pancreaticas tb lesiona el endotelio vascular y el intersticio (se especula sobre el daño por isquemia-reperfusion del pancreas-aumentaria liberacion de radicales libres y citocinas inflamatorias en la circulacion lo que provocaria una nueva lesion tisular. TRANSLOCACION BACTERIANA: la funcionalidad de la barrera intestinal esta comprometida por la isquemia secundaria a la hipovolemia y al cortocircuito arteriovenoso inducido por la PA, permitiendo translocacion d bacterias (sbt Ecoli) la infeccion bacteriana del pancreas ocurre en el 30% de indiv con PA grave-como proteger barrera intestinal?-NUTRICION ENTERAL RESPUESTA SISTEMICA: se ha sugerido que las manifestaciones sist de la PA necrotizante podrian se debidas mas a una ESTIMULACION LEUCOCITARIA EXCESIVA q a una autodigestion pancreatica.Las complicaciones sistemicas son poco frec en las formas intersticiales de la PA a diferencia de las necroticas , solo el 50% de PA necrotica desarrollan DMO y esta complicacion no se puede predecir por la extension de la necrosis ni por la presencia o ausencia de necrosis infectada. TNF, IL-1,IL-6, IL-8 PAF, otras citocinas Lesión tisular DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

5 Historia natural de la necrosis pancreática
PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue un periodo de recuperación apareciendo posteriormente una fase séptica. Es poco frecuente, corresponde al desarrollo de absceso pancreático PATRÓN BIMODAL: carece de periodo asintomático. Se trata del patrón típico de la infección de la necrosis pancreática MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!

6 Manejo inicial de la PA SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE: Un diagnóstico Una valoración de la gravedad del cuadro Derivación del paciente al área de hospitalización más adecuada.

7 Estratificación pronóstica
Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las 48h que reflejan el desarrollo de complicaciones sistémicas. Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad. APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto con la edad y estado de salud previo.

8 Marcadores bioquímicos pronósticos
Reactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a las 72-96h Activación proteásica: TAP útil sólo en las primeras 24h. Resp inflamatoria mediada por células: elastasa PMN se elevan antes de que la severidad de la enfermedad se haga clínicamente evidente.(>250ng/l) Procalcitonina: marcador de infección bacteriana y de reac. inflamatoria sistémica.

9 Diagnóstico por imagen
TAC DINÁMICA: de elección en el diagnóstico, valoración pronóstica y detección de complicaciones. ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes. CPRM: permite detección de coledocolitiasis y restringir el uso de la CPRE para casos en los que se requiere tratamiento endoscópico.

10 Necrosis pancreática Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática) También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado. Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo. Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.

11 Colecciones líquidas agudas
Se presentan en la fase precoz de la PA localizadas alrededor del páncreas , no tienen pared granular ni tejido fibroso. Aparecen en 30-40% de las PA con necrosis y la mayoría regresan espontáneamente otras progresan hacia absceso pancreático o suedoquiste.

12 Absceso pancreático/Seudoquiste
de la PA AP: colección de material purulento intraabdominal bien delimitada con pared fina de granulación y colágeno.Menos necrosis glandular que la necrosis pancreática y de aparición mas tardía (3-4 sem). Un absceso se diagnostica en TAC cuando se observa una colección de la que se extrae pus mediante punción adyacente a una glandula pancreatica normalmente realzada/// La necrosis infectada se diagn en TAC cuando se observa un area heterogenea de parenquima pancreatico que no capta y al realizar la puncion aspiracion solo se obtiene tejido infectado solido o con MINIMA licuefaccion. El absceso puede tratarse mediante drenaje percutaneo y la necrosis infectada precisa intervencion quirurgica. SQ: colección de líquido pancreático (rico en enzimas digestivas) bien delimitada por una pared no epitelizada, no infectada, aparece en fase tardía (5-6 sem)

13 Índice de severidad de TC
Balthazar Puntuación % de necrosis A B 1 C 2 <33 D 3 33-50 4 E >50 6 Suma: 0-3 BAJO; 4-6 MEDIO; 7-10 ALTO= MORT DE 17% Y COMPLIC DE 92%. A: pancreas normal B: aumento de tamaño pancreatico focal o difuso, no evidencia de enfermedad peripancreatica C: alteraciones intrapancreaticas con afectacion de grasa pericpancreatica D: colección liquida unica mal definida E: 2 o mas colecciones liquidas mal definidas. Presencia de gas pancreatico o retroperitoneal.

14 Algoritmo de decisiones en URG
Pancreatitis aguda Criterios para estratificar gravedad <3 pts PAL Criterios de Ranson, Imrie, APACHE II PCR > 150mg/l ECO ABD (liq libre) IMC > 30 Elastasa PMN > 250mg/l TAC dinámica con contraste iv: Balthazar + extensión necrosis >1 criterio >4 pts Ningún criterio de gravedad PAG PAL

15 Complicaciones sistémicas
I.resp.aguda I.R.A Shock DMO Sepsis extrapancreática CID Hiperglucemia Hipocalcemia Hemorragia g.i. Encefalopatía pancreática SRIS I resp ag: frec y de aparicion precoz (50-70% de los pacientes presentan hipoxia en las primeras 48h) se cree relacion con daño directo de las enzimas y alteracion del surfactante por fosfolipasa A2,tb influyen dolor distension abdominal, elevacion diafragmatica… IRA: creat>2 tras rehidratación/oliguria<30ml en 3h o <700ml en 24h. Shock: PAS<80 DMO: signos de sepsis asociados a insuf de 2 o mas organos,durante >3d con tto médico intensivo(se asocia acidosis metabolica, coagulopatia y encefalopatia) Sepsis extrapancr(infecciones nosocomiales) CID (aparicion tardia):TP<70% + trombopenia + hipofibrinogenemia + elevacion dimero d. SRIS: sdr d resp inflamatoria sistemica: 2 o +: temp< 36 o >38, FC >90 , FR>20 o paco2 < 4.3, leucos>12000 o < 4000 o >10% de formas inmaduras Hiperlipemia: aparece en un 50%,al parecer en menor medida cuando es PA biliar, lo mas frec es hiperTG >1000. La presencia de hiperlipemia puede dar valores normales de amilasa normales.Es dificil diferenciar si la hiperlipemia es la causa o el efecto sobretodo si se desconocia si el enfermo presentaba hiperlip anteriormente. Hemorragia gi (aparicion tardia) se asocia generalmente a situacion de sepsis y dmo terminal. Complic rara: ceguera brusca en PA alcoholica por retinopatia de Purtscher.

16 Tratamiento médico en UCI
Antibioterapia precoz (PAG necrotizante) Soporte hemodinámico Control del dolor Soporte respiratorio Soporte renal Soporte nutricional Prevención de hemorragias digestivas Monitorización de presión intraabdominal Uso experimental:AC monoclonales, antag.de PAF… Hemo: soluciones iv, adecuado nivel diuretico, medicion de PVC, inotropicos Dolor: Meperidina iv o sc, tb otros derivados morfinicos, anestesia regional con bloqueo paravertebral Resp: IOT + vent mec si po2 < 50 o paco2 >50, acidosis progresiva, deterioro estado mental, aumento del trabajo resp, fatiga de musc inspiratorios. Renal:buena perfusion renal, tecnicas de reemplazo renal continuas (se discute como tto de DMO precoz para eliminar citocinas…) Nutricional: inicio precoz de nutricion enteral por via transpilorica para conseguir la anulacion exocrina del pancreas reduce complicaciones y posiblemente la mortalidad.Se recomienda dietas predigeridas con TG de cadena media y enriquecidas con nutrientes inmunomoduladores (glutamina 0,3g/kg/día, arginina 30g dia adulto, nucleótidos todavia no experimentado en humanos…) Prev hemorr dig: anti h2 Monit p intraabd: met directo con cateter intraperitoneal, indir presion transvesical. Presion normal hasta 10mmhg. Grave si >35=sindrome compartimental abdominal tto soporte intensivo-puncion peritoneal descompresiva en estudios-laparotomia. Otros: ac monoclonales contra moleculas de adhesion, antag de paf, potenciacion de barrera intestinal med bacterioterapia o glutamina (todavia no hay evidencias de efectividad)

17 Tipos de prevención en la sepsis pancreática
Con antibióticos: Vía oral: atb no absorbibles por via oral (descontaminación intestinal). Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones: Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen intestinal) Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como en las lesiones peripancreáticas. Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular. Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos: -Aminoglucósidos (0,12) -Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71) -Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86). La SP es el FR mas imp en la PAG necrotizante determinando manejo terap y la evol de la enf. Imipenem dte 14 dias o mientras duren las complicaciones, en el caso de la descontaminacion intestinal aun queda por determinar duracion y metodo, son necesarios estudios. Penetracion de los atb: Buchler y cols calcularon el factor de eficacia El metronidazol se añade si el atb elegido no cubre anaerobios y el tazobactam en caso de que el microorg sea productor de b lactamasas. Historia: Hasta 1970 no se había considerado la antibioterapia de profilaxis, los estudios no tenían en cuenta la etiopatogenia de la necrosis pancreatica ni sus complicaciones septicas. En los años 70 Ranson introdujo los lavados peritoneales con ampicilina sin encontrar grandes diferencias. En 1984 el grupo de Pamplona introdujo los LP prolongados sin atb mejorando el pronostico y disminuyendo la mort. Especialmente en enfermos menores de 60a. A partir de 1990 conocidos los mecanismos fisiopat se comenzo a reconocer la eficacia del manejo precoz en intensivos y influencia positiva de los atb (reunion nacional del GTEI-SEMICYUC 1995 PAMPLONA) A partir de entonces y de acuerdo con estudios farmacocineticos el IMIP o la combinacion de QUINO+METRO seria la profilaxis ideal.En un metaanalisis de estudios con atb q cumplian los requisitos farmacocineticos se demuestra que este tratamiento disminuye la sepsis y la mortalidad al compararlo con el grupo sin profilaxis (21% frente a 12,3%)pag 103

18 PROFILAXIS ANTIBIOTICA
Elección de atb y dosis: Imipenem 500 mg/8h Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400 mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h. Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h. Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: Metronidazol eficaz anaerobicida Tazobactam si se sospecha germenes productores de B lactamasas.

19 Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Debe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la extensión de la necrosis. El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea posible.

20 Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIOTICA
La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones sistémicas. Debe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la superinfección por hongos. Todavía hacen falta estudios prospectivos, controlados randomizados y a ciegas para determinar con seguridad la eleccion del atb, via y antifungico.

21 Alternativas distintas a los antibióticos
Lavado peritoneal? Manejo hemodinámico precoz con volumen para detener o reducir necrosis. Nutrición enteral yeyunal precoz. Fármacos probióticos asociados a la nutrición enteral. Inmunoterapia frente a la parálisis inmunológica en PAG

22 CPRE EN LA PAG Neoptolemos y cols. (1988) Comparó tto.convencional con CPRE urgente + EE. La mayoría de los estudios están de acuerdo en que ante una PAG de origen biliar se debe realizar CPRE urgente + EE si se comprueba coledocolitiasis entre las h del ingreso. Desde entonces se ha comprobado que la pancreatitis no solo ha dejado de ser una contraindicacion de la CPRE sino que mejora la evol del proceso. Cuanto mas se retrase la cpre menos probable es encontrar coledocolitiasis (por expulsion espontanea del calculo) y resulta mas complicado técnicamente (edema de pliegues y dificultad para cateterizar la papila) con lo que la tasa de canulación desciende.

23 CPRE EN LA PAG Aunque durante la CPRE no se compruebe la coledocolitiasis la EE sistemática se recomienda por varias razones: Insensibilidad de la colangiografía para la microlitiasis. Posibilidad de paso de nuevos cálculos durante el mismo episodio de PA. Facilita la cirugía posterior. Prevención de recidivas de PA. Facilita qx posterior porque evita las dificultades de explorar la via biliar durante el acto quirúrgico. Si durante la evol del paciente con PAL sin haberle realizado CPRE se desarrolla colangitis aguda o shock septico esta indicada la CPRE asi como tambien en el caso de aumento progresivo de bilirrubina.

24 Criterios de sospecha de INP
Abdomen agudo con dolor persistente que impide alimentación oral. Clínica de sepsis y sepsis severa. DMO durante mas de 3 días, que necesita tratamiento en UCI. Insuf.respiratoria prolongada con IOT y ventilación mecánica secundaria a inflamación intraabdominal persistente. Añadir % de pac afectados Estos signos clínicos obligan a descartar la presencia de INP siempre que ademas demostremos ausencia de foco infeccioso extrapancreatico. Si estos criterios se cumplen esta indicada la puncion aspiracion guiada por TAC o ECO: el cultivo positivo incluso con Gram sin germenes es diagnostico de INP.Si el Gram y el cultivo son negativos y persisten criterios de puncion esta se debe repetir cada 3-7 dias. Infecciones extrapancreaticas o nosocomial : probablemente la incid sea mayor desde la incorporación de la profilaxis antibiotica especialmente la IN por candida spp.

25 Recomendaciones para el uso de TAC
TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el comienzo de clínica: Diagnostico dudoso Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre Ranson >3 o APACHE II >8 No respuesta a tto conservador en primeras 72h Deterioro agudo tras mejoría clínica inicial. Seguimiento con tac dinamica cada dias en pac con pag grado D O E (ISTC DE 3 A 10 PTS), o si deterioro clinico. Nuevas perspectivas:rmn permite realizar en la misma exploracion una valoracion de los conductos biliopancreaticos mediante cprm, parece ser igual de efectiva que tac para detectar necrosis. La rm puede reemplazar a la tac en pacientes con fallo renal.

26 Cirugía en la PAG Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)
Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre Cultivo + por PAAF Absceso pancreático demostrado por TAC Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por v.o tras fase aguda de la enfermedad.

27 Objetivos de la Cirugía en la PAG
Exéresis de todo el tejido necrótico pancreático y peripancreático, drenaje de ascitis y colecciones Preservación de tejido pancreático sano.

28 Técnicas quirúrgicas Drenaje quirúrgico:
Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía) Abierto o laparostomía: tiene como ventajas la posibilidad de cambiar la posición de los drenajes y un control directo de la hemorragia abdominal. Mayor número de complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera cerrar la pared abdominal.

29 Técnicas quirúrgicas Necrosectomía: el desbridamiento se realiza mediante maniobras digitales o con intrumentos de disección roma. Es importante realizar lavados abundantes de la cavidad abdominal Complicaciones: Fístula pancreática 53% Fístula intestinal % Hemorragia postoperatoria 3 – 26% Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina pancr. f.Pancreatica:tto conservador f.Intestinal: sbt colon Hemorr: relaparotomía

30 Secuelas a largo plazo de las PAG post-UCI
La mayoría de los pacientes que sobreviven a una PAG alcanza una calidad de vida similar a la que tenían antes. Complicaciones más importantes: Diabetes (54%) Polineuropatía (16%) Hernias abdominales (27%) Episodios de dolor abdominal (9%) Pancreatitis recurrente (4,5%) Esteatorrea intratable (4,5%) Doepel y cols (1993) Tsiotos y cols (1998) PAG:- requiere prolongada estancia hospitalaria (uci y planta), multiples intervenciones quir, consume gran cantidad de recursos sanitarios. Los estudios de coste efectividad y calidad de vida representan un gran apoyo para proseguir la búsqueda de nuevos tratamientos y FORMULAS DE TRABAJO para mejorar resultados. Numerosos expertos propugnan la creacion de UNIDADES ESPECIFICAS MULTIDISCIPLINARIAS hospitales de referencia donde seria aconsejable se remitieran los pacientes con PAG.Una guia inglesa (united kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis) recogen recomendaciones de cómo deberian ser estas unidades especiales.

31 Estudios de coste-efectividad y calidad de vida.
La PAG requiere prolongadas estancias hospitalarias. Creación de Unidades Específicas Multidisciplinarias.