Necrosis Laminar: Causa de Hiperseñal en T1 No Hemorrágica. Marco Leyva Vásquez-Caicedo, Giselle Romero Aresté, María Costas Alvarez, Pablo Gomez Martinez, Itsaso Barral Juez, Rut Verdini Montemuiño.

Necrosis laminar : Causa de Hiperseñal en T1 no Hemorrágica. Objetivos: Presentar tres casos de nuestro hospital con hallazgos RM compatibles con necrosis laminar en la evolución subaguda-crónica de un infarto. Definición de la entidad en cuanto a sus características histológicas, su etiología así como su comportamiento en imagen en las distintas secuencias de RM. Establecer el diagnóstico diferencial de dicha entidad con otras causas de hiperseñal en T1 en los estudios de RM cerebral.

Introducción Las lesiones que acortan el T1 pueden contener Hierro. Metahemoglobina. Lípidos. Alta densidad de proteinas. Melanina. Manganeso. Cobre. Calcificaciones.

Introducción La hiperseñal en T1 es un hallazgo relativamente común que se observan en diversas entidades con una patogénesis muy diferente entre sí. Teniendo en cuenta los datos clínicos del paciente y las características de imagen en cuanto a distribución y otros hallazgos asociados , nos pueden ayudar para llegar al diagnóstico correcto.

Introducción Procesos que pueden presentar hiperseñal en T1: Lesiones hemorrágicas (MetaHg). Metabolopatías: encefalopatía hepática, enf. de Wilson, insuficiencia renal en hemodialisis,.. Isquémicos: Necrosis Laminar. Márgenes de lesiones inflamatorias-infecciosas: EM, abscesos, LMP. Genéticos: Neurofibromatosis tipo I, enf. de Alexander, esclerosis tuberosa. Tumores: melanoma, lipoma, craneofaringioma, quiste dermoide, coloide,.

Diagnóstico diferencial: Las metabolopatías generan lesiones simétricas afectando a ganglios de la base, la causa más frecuente es el deposito de manganeso ( encefalopatía porto-sistémica, nutrición parenteral, inhalación,..) . Las asociadas a eventos isquémicos se distribuyen en territorios vasculares. Los demás son de distribución irregular y tenemos que fijarnos en los datos clinicos y los hallazgos de imagen asociados.

Necrosis laminar : Revisión del tema. Representa una isquemia neuronal acompañada de gliosis, lo que da lugar a una destrucción desigual del neocórtex, con preservación de algunas capas y afectación de otras, en un patrón en que da nombre a esta entidad. Existe depósito de macrófagos cargados con grasa, pero se cree que no es ésta la causa del acortamiento del T1, sino la presencia de proteínas y macromoléculas. Aparece en las fases subaguda tardía y crónica de estados de hipoxia cerebral. Está asociado al infarto cerebral, aunque también a otros procesos (encefalopatía hipóxica, hipoglucemia). La sustancia gris es más vulnerable a esta necrosis isquemica secundaria a hipoperfusión.

Necrosis laminar : Hallazgos en RM Imagen lineal hiperintensa en T1. Hiperseñal en Flair. No presenta hiposeñal en eco de gradiente (lo que descarta su naturaleza hemática, y establece el diagnóstico diferencial con la transformación hemorrágica del infarto) Puede realzar .

Necrosis laminar: Caso 1. Paciente de 54 años con ictus recurrentes de la arteria cerebral media izquierda. ACM izquierda de menor calibre, con zonas de estenosis ().

Necrosis laminar: Caso 1. Paciente de 54 años con ictus recurrentes de la arteria cerebral media izquierda. Areas de gliosis y encefalomalacia a nivel frontoparietal izquierdo con zonas de hiperintensidad lineales () en relación con Necrosis Laminar.

Necrosis laminar: Caso 2. Paciente de 86 años que acude a URG por desviación de la comisura bucal hacia la izquierda, mareos. En TC previa de hace 2 meses se describe una lesión hipodensa cápsuloganglionar derecha de perfil vascular crónico. En región cápsulogangliónica derecha, afectando a las proximidades de la cabeza del núcleo caudado, putamen, cápsula externa y tálamo se observa una lesión hiperintensa () en relación con Necrosis Laminar.

Necrosis laminar: Caso 3. Paciente de 77 años que presenta oclusión completa de la arteria carótida interna izquierda. Ictus isquémico en hemisferio derecho hace 1 mes. Se visualiza un área de infarto antiguo en territorio de la ACM derecha, evidenciándose hiperintensidades lineales periféricas sugestivos de Necrosis Laminar ()

Necrosis laminar : Causa de Hiperseñal en T1 no Hemorrágica. Resultados: En los tres pacientes en el área isquémica en el estadio subagudo tardío-crónico se observaban lesiones lineales hiperintensas en T1 las cuales no presentaban hiposeñal en secuencias eco de gradiente, compatibles con necrosis laminar.

Necrosis laminar : Causa de Hiperseñal en T1 no Hemorrágica. Conclusiones: La hiperseñal en T1 es un hallazgo relativamente común, con una patogénesis muy diferente entre sí, sin embargo si tenemos en cuenta los datos clínicos, la distribución y otras características de imagen podemos hacer una aproximación diagnóstica de una manera sencilla. La necrosis laminar es una causa de hiperseñal en T1 en la evolución subaguda-cronica de un infarto; es de interés conocer la semiología de esta entidad para no confundirla con procesos hemorrágicos asociados a los accidentes vasculares cerebrales, ya que el enfoque posterior es distinto.

Necrosis laminar : Causa de Hiperseñal en T1 no Hemorrágica. Bibliografía Kinoshita T, Ogawa T, Yoshida Y, et al. Curvilinear T1 hyperintense lesions representing cortical necrosis after cerebral infarction. Neuroradiology 2005;47:647. Komiyama M, Nakajima H, Nishikawa M, et al. Serial MR observation of cortical laminar necrosis caused by brain infarction. Neuroradiology 1998;40:771–77. Siskas N, Lefkopoulos A, Ioannidis I, et al. Cortical laminar necrosis in brain infarcts: serial MRI. Neuroradiology 2003;45:283–88 Takahashi S, Higano S, Ishii K, et al. Hypoxic brain damage: cortical laminar necrosis and delayed changes in white matter at sequential MR imaging. Radiology 1993;189:449–56. McKinney AM, Teksam M, Felice R, Casey SO, Cranford R, Truwit CL, Kieffer S. Diffusion-weighted imaging in the setting of diffuse cortical laminar necrosis and hypoxic-ischemic encephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol. 2004 Nov-Dec; 25(10):1659-65. (s) Anne G. Osborn. Diagnostic Neuroradiology. Mosby.1996.934p. ISBN 0-8016-7486-7