Cardiopatía isquémica Cardiopatía coronaria Infarto de miocardio
Cardiopatía isquémica Grupo de síndromes provocados por isquemia de miocardio >90% casos = ateroesclerosis coronaria Desbalance entre oferta coronaria y demanda del miocardio de trabajo Cofactores: hipertrofia, hipotensión, hipoxemia
Riesgo Ateroesclerosis coronaria: Número de vasos comprometidos Extensión de las lesión Intensidad de la estenosis
Síndromes Infarto de miocardio Angina de pecho Cardiopatía coronaria crónica (insuficiencia cardíaca) Muerte súbita
Epidemiología Causa más frecuente de muerte en países industrializados (USA: 500.000 muertes/año) 2° lugar de muertes en la IX Región (2096/37601 [6%]; período 1993-1999; ~ 300 muertes por año) Frecuencia decreciente en países industrializados: Disminución de factores de riesgo Avances terapeúticos Programa del adulto (diabetes, menopausia, etc.)
IX Región de Chile, 1993-1999, SSAS, Ministerio de Salud
Epidemiología Causa más frecuente de muerte en países industrializados (USA: 500.000 muertes/año) 2° lugar de muertes en la IX Región (2096/37601 [6%]; período 1993-1999; ~ 300 muertes por año) Frecuencia decreciente en países industrializados: Disminución de factores de riesgo Avances terapeúticos Programa del adulto (diabetes, menopausia, etc.)
Patogenia Insuficiencia de la perfusión coronaria relativa a la demanda miocárdica Fenómenos adaptativos, aumento de demanda y factores hemodinámicos Obstrucción coronaria Cambios agudos de la placa ateroesclerótica Trombosis coronaria Vasoespasmo
Obstrucción coronaria Ateroesclerosis coronaria: 90% casos Lesiones únicas o múltiples, de una a 3 arterias Tercio proximal de DA y CI y en toda la extensión de CD A veces compromiso de ramos secundarios mayores Estenosis de al menos 75% de una arteria epicárdica principal
Cambios agudos de la placa ATE Asociados a cambios agudos en la evolución clínica de la cardiopatía isquémica Tipos (estenosis 50-75%): Hemorragia Fisura o rotura Ulceración o erosión Causas (¿?): estímulo adrenérgico, estrés, estructura intrínseca de la placa
Trombosis coronaria Asociada a cambios agudos en la evolución clínica Asociada a cambios agudos de la placa ateroesclerótica Trombosis sobre placa de ateroma, con estenosis (angina inestable o infarto subendocárdico) u oclusión (infarto transmural) coronaria
Vasoespasmo Aumenta las consecuencias de la obstrucción coronaria por ateromas Provocada por mediadores químicos locales y sistémicos
Infarto de miocardio ¿agudo?
Infarto: definición Robbins (6th edition; 1999): área de necrosis isquémica producida por oclusión del aporte arterial o del drenaje venoso de un tejido en particular (???) Barahona (1978): proceso de necrosis por isquemia de parte o todo un órgano, con todos los tejidos que contiene
Isquemia: definición Nivel de organización Falta de sangre Anemia local por causa vascular, sea ella parcial o total arterial Insuficiencia circulatoria periférica
Infarto de miocardio Patogenia: Ateroesclerosis coronaria + cambios agudos de placa + activación plaquetaria + trombosis + vasoespasmo cambios hemodinámicos Circulación colateral
Otras causas de IM (10%) Vasoespasmos Embolías trombóticas Causa desconocida
Fases de la necrosis Isquemia necrobiosis necroafanerosis necrolisis PUNTO DE NO RETORNO Isquemia necrobiosis necroafanerosis necrolisis tiempo reversible necrosis
Infarto de miocardio: respuesta a la isquemia Glicolisis aeróbica = segundos Detención de contractibilidad = 60 segundos Alteraciones ultraestructurales = minutos Daño irreversible = 20-40 minutos Estabilización de necrosis = 6-12 h o más
Eventos críticos en IM
Consecuencias de isquemia Localización de obstrucción Tipo de distribución del arbol coronario Intensidad Tamaño de zona perfundida por vaso obstruído Duración Estado metabólico del miocardio Presencia de circulación colateral Presencia, localización e intensidad del vasoespasmo Otros factores: frec. Cardíaca, arritmias, etc.
Infarto de miocardio Irrigación: 3 arterias (distribución mixta): DA: 2/3 tabique + punta CI: pared ant y lateral VI CD: 1/3 post tabique y pared post VI Conceptos funcionales: Circulación terminal, potencialmente reticular Reserva coronaria e insuficiencia coronaria
Infarto: morfología rojo Palidez blanco t Isquemia Hemorragia PNR Consistencia Consistencia Consistencia rojo Palidez blanco t Hemorragia Necrosis Autolisis PMN, Ly, M Reparación
Infarto de miocardio: macroscopía Localización según vaso(s) afectado e intensidad de isquemia Características: Visibilidad: 12 h Día 1: hemorrágico Día 2: blanco-amarillo, consistencia aumentada Día 4-5: verde, consistencia disminuída Días 7-14: blanco, consistencia aumentada Dg precóz: colorantes vitales
Infarto de miocardio: microscopía
Infarto de miocardio: microscopía Visibilidad: 4-12 h Importante: Macroscopía complicaciones
Evolución del infarto Necrosis de coagulación Inflamación Reparación
Consecuencias-complicaciones Desde 1960 mortalidad intrahospitalaria ha disminuído de 30% a 10% 50% de muertes ocurren en la 1° hora Factores de mal pronóstico: Edad avanzada Sexo femenino Diabetes mellitus Historia de IM previos
Consecuencias-complicaciones Disfunción contráctil Arritmias Rotura cardíaca Pericarditis Infarto de ventrículo derecho Extensión del infarto Expansión del infarto Trombosis mural Aneurisma ventricular Disfunción de músculo papilar Insuficiencia cardíaca
Propensividad a complicaciones Tamaño del infarto Sitio del infarto Transmuralidad