ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Tema 2: Isquemia Cerebral

DEFINICIÓN Infarto cerebral: cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración. Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): pérdida focal por isquemia en un territorio cerebral. Arbitrariamente duración menor a 24 horas.

Epidemiología: Pronóstico del Ictus Isquémico Secuelas leves (mRS 0-2) Seguimiento 90 días Secuelas moderadas (mRS 3) 14% 55% 20% 10% Muerte Secuelas graves (mRS 4-5) Principal causa discapacidad en adultos Incidencia 150-300 c/100000/año. Tercer causa de muerte. > 50% hospitalizaciones neurologicas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Imagen Clínica Glucemia en DM!! Cefalea Vertigo aislado

Epidemiología: Factores de riesgo No-modificable Edad, sexo, raza y herencia Modificable Enfermedades Hipertension Hiperlipemia Diabetes Estenosis carótida Claudicación intermitente Cardiopatía isquémica Cardiopatías embolígenas (FA) AIT previo Hábitos Fumar Abuso Alcohol Inactividad

Clasificación del ictus según el perfil evolutivo AIT (clínica que remite totalmente en <24 HORAS) Ictus en mejoría. Ictus deteriorante (25-45%): Primario hasta 30% (ictus progresivo). Secundario otras causas: edema cerebral, transformación hemorrágica. Secundario a causas sistémicas: alteraciones metabólicas, fiebre, infección, complicaciones cardíacas. Ictus establecido

Posibles mecanismos patogénicos de un ictus Embolismo Arterio-arterial (placa en carótida interna o arco aórtico que se suelta y sube a un vaso cerebral) Cardio-arterial (fuente cardioembólica) Embolismo paradójico (trombos del territorio venoso que pasan a arterias a través de un shunt cardíaco dcha-izda) Trombosis de un arteria in-situ (oclusión completa de una carótida con infarto de todo el territorio dependiente) Hemodinámico (bajadas de TA). Isquemia en territorios limítrofes entre las grandes arterias del cerebro) Lacunar: cierre de arteriolas muy pequeñas

Patologías que predisponen al ictus Arteriosclerosis Carotídea De arco aórtico Intracraneal Fuentes embólicas Embolos Cardíacos Estados de hipercoagulabilidad Embolismos paradójicos (TVP) Otras causas raras de lesión de vasos (tóxicos, disecciones, vasculitis)

Arteriosclerosis

Arteriosclerosis Embolismo AA Trombosis: sobre una placa aterosclerótica u otra lesión de la pared arterial. Hemodinámico (teritorios frontera)

Aterotrombosis e Ictus Factores de riesgo: Edad, tabaco. Diabéticos, hipertensos y dislipémicos Claudicación intermitente, cardiopatía isquémica. Episodios de AIT/ictus en el mismo territorio. Para concluir que el Ictus fue de causa aterotrombótica: Oclusión o estenosis > 50% de las arterias extracraneales o intracraneales. Estenosis < 50% y al menos dos: edad > 50 años, HTA, DM, tabaquismo o hipercolesterolemia.

Embolismo sistémicos

INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO Derivados de fuente tromboembólica cardíaca. La causa más frecuente es la fibrilación auricular. Predilección por las bifurcaciones vasculares. Antecedente de ictus en otros territorios, o de embolismos sistémicos Algunas características clínicas: Instauración muy brusca. Suelen ser de más extensos. Suelen debutar en vigilia y puede presentar crisis comicial.

INFARTO CEREBRAL LACUNAR Tamaño < 15 mm. Topografía característica: arteriolas penetrantes. Mecanismo: trombosis-lipohialinosis, pero también otros. Factores: HTA y DM.

Clasificación del infarto cerebral según su causa INFARTO CEREBRAL LACUNAR Síndromes Lacunares. Síndrome motor puro. Síndrome sensitivo puro. Síndrome sensitivo-motor. Hemiparesia atáxia. Disartria y mano torpe.

INFARTO CEREBRAL INHABITUAL Representan 2-5% de infartos isquémicos. Más frecuentes entre jóvenes. Gran variabilidad clínica. Algunas causas: Disección carotídea traumática o espontánea Cocaina Vasculitis sistémicas o infecciosas Sdr. hipercoagulabilidad

Diagrama DIAGNÓSTICO Diagnóstico etiológico Valoración Clínica Diagnóstico topográfico Otros diagnósticos TAC Laboratorio Ultrasonografía Doppler Resonancia Magnética Diagnóstico etiológico Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Indeterminado Causa infrecuente Tratamiento específico

Estudios útiles en ictus Estudio mofrológico (define tamaño y localización del ictus) TAC o RNM Ateromatosis: Ultrasonografía de troncos supraaorticos y transcraneal (funcional) AngioRM o AngioTAC (imagen) Arteriografía (puede incluir tto) Estudios cardíacos: Electrocardiograma (FA, IMA, enf. seno). Holter ECG Ecografía transtorácica (ventrículo izquierdo, trombos ventriculares y válvulas Ecografía transesofágicas: más sensible para trombos auriculares, septo interauricular, valvulas, vegetaciones pequeñas, arteriosclerosis del arco aortico,  

Procedimiento Urgencias: TAC Diagnóstico diferencial: TCE, tumores Evidencia de sangrado (= ictus hemorrágico) Signos precoces de infarto ACM hiperdensa (= oclusión ACM) Obliteración de surcos Pérdida de definición de los Ganglios basales Signos de infarto establecido: Hipodensidad franca

TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA

TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA

RESONANCIA MAGNÉTICA

RESONANCIA MAGNÉTICA

TÉCNICAS ANGIOGRÁFICAS

TÉCNICAS ANGIOGRÁFICAS DISECCION CAROTIDEA

TRATAMIENTOS Tratamientos específicos de Urgencias Fibrinolisis Tratamientos generales durante los primeros días Temperatura Tensión Oxigenación Vigilancia neurológica Prevención secundaria Antiagregantes Anticoagulantes Técnicas quirúrgicas Unidades de Ictus Mejoran el pronóstico

Tratamiento de emergencia MÁS EFICAZ: TROMBOLISIS. rtPA 1. rtPA I.V. (0.9mg/kg; max 90mg) < 3 horas del ictus (va a cambiar a 4,5 horas). Bolo + perfusión de 1 hora - Infartos sin signos precoces - Excluir cualquier factor pro-sangrado - En centros con experiencia 2. No recomendado cuando se desconoce inicio. 3. En caso de fallar la trombolisis IV, o de tiempo de evolución demaisado largo, se puede hacer rescate con trombolisis IA (con rTPA o mecánica). ER Procedure: Eligibility Criteria for Thrombolytic Therapy Thrombolytic therapy using recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) (0.9 mg/kg) is approved, with strict limitations, in the US for a time window of 3 hours. Approval in Europe is pending. There is an inherent risk of bleeding associated with thrombolysis, which makes the procedure inappropriate for patients with haemorrhagic stroke or very large early infarcts. Consequently, a specialist’s CT-assisted diagnosis is an essential precursor to the initiation of treatment with rt-PA.1 Other eligibility criteria for rt-PA are the same as for enrolment into the ongoing clinical trials, such as ECASS II (the results of which will be available during 1998). ECASS I, which investigated thrombolysis with rt-PA, was positive in the pre-defined target (per protocol) population.2 Trials investigating thrombolysis with streptokinase, however, have not shown efficacy, and have resulted in unacceptably high haemorrhagic and mortality rates.3 References 1. European Ad Hoc Consensus Group. European strategies for early intervention in stroke: a report of an Ad Hoc Consensus Group meeting. Cerebrovasc Dis 1996; 6: 315–24. 2. Hacke W, Kaste M, Fieschi C et al. Intravenous thrombolysis with tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA 1995; 274: 1017–25. 3. Zocchi M, Mazzanti I, Pisapia G et al. Randomised controlled trial of streptokinase, aspirin and combination of both in treatment of acute ischaemic stroke. Lancet 1995; 346: 1509–14. 36

Tratamiento: Medidas Generales Ventilación: Oxigenación adecuada = preservar penumbra. Riesgo aspiración: pseudobulbar/bulbar y nivel alerta alterado Temperatura: antitérmico y medidas físicas cuando supere 37.5°C. Tensión arterial: prevenir hipoTA, tratar TA solo si MUY elevada Glucemias: evitar hipoglucemia y tratar hiperglucemia con insulina Profilaxis de enfermedad tromboembólica

Tratamiento: Medidas Generales Presión arterial: Normalmente elevada tras Ictus. Perfusión cerebral presión dependiente. Evitar descensos bruscos Indicaciones para tratamiento TA inmediato: Insuficiencia cardiaca Disección aórtica Fallo renal agudo Encefalopatía hipertensiva TAD > 140 mmHg Tratamiento TAS > 220 mmHg y/o TAD > 120 Labetalol o urapidilo iv Enalapril oral o iv Nitroprusiato TAD > 140

Tratamiento específico. Antiagregantes ASPIRINA como tratamiento de fase aguda Reduce muy discretamente mortalidad y estado funcional a los 3 meses. 9 pacientes / 1000. NNT 111 AAS 100-300 mg recomendable en las primeras 48 horas del ictus Otros antiagregantes (no confirmado que sea útil en fase aguda): ER Procedure: Current Practice in (Acute) Anticoagulant Therapy Anticoagulant therapy is not usually indicated acutely, although it may become appropriate later. The major indication is cardioembolic stroke, which accounts for about 15–20% of acute ischaemic strokes and carries a risk of recurrent embolism.1 However, in 1995, the Stroke Council of the American Heart Association concluded there was no evidence to support the use of heparin during the acute phase of cardioembolic stroke2 – both low-molecular-weight heparin and low-dose unfractionated heparin have been shown to prevent deep vein thrombosis but there is little or no impact on the more important outcomes of death and disability.3 In view of this, and pending further evidence, the use of heparin in acute cardioembolic stroke cannot be recommended.1 A recent large scale trial of aspirin vs heparin vs aspirin + heparin confirmed the absence of benefit with heparin, but suggested that the immediate use of aspirin (within 48 hours of onset) should be considered in all patients with acute ischaemic stroke.4 This view remains controversial, however, with some commentators noting that, while aspirin at 300 mg is effective in the early secondary prevention of ischaemic stroke, this is achieved at the expense of a significant increase in the risk of extracerebral haemorrhage.5 References 1. European Ad Hoc Consensus Group. European strategies for early intervention in stroke: a report of an Ad Hoc Consensus Group meeting. Cerebrovasc Dis 1996; 6: 315–24. 2. Adams HP, Brott TG, Crowell RM et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1995; 25: 1901–14. 3. Cochrane Collaboration. Stroke 1998. 4. Sandercock PAG, Collins R, Counsell C et al. The International Stroke Trial (IST): A randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both or neither among 19 435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349: 1569–81. 5. Bousser M-G. Aspirin or heparin immediately after a stroke? Lancet 1997; 349: 1564–5. 35

Tratamientos de prevención segundaria: Ictus aterotrombótico: ANTIAGREGACIÓN Aspirina 100-300 mg Tienopiridinas: Clopidogrel Dipiridamol Trifusal Estenosis carotídea sintomática >50%: Endovascular (angioplastia + stent) Cirugía Ictus cardioembólico: ANTICOAGULACIÓN. También en disección carotídea, trombosis de senos venosos

Intervención sobre los factores de riesgo Reducción riesgo con tratamiento Hipertension 30% - 40% Tabaquismo 50% dentro del año, basal 5 años después Diabetes 44% reducción en hipertensos diabéticos Hiperlipidemia 20-30% estatinas en pacientes con enfermedad coronaria Talking Points This slide indicates the potential risk reduction rate, which may be achieved by appropriate treatment. Modifiable risk factors for first ischemic stroke include hypertension, cardiac disease (particularly atrial fibrillation), diabetes, hyperlipidemia, cigarette smoking and carotid stenosis. Now that many risk factors are established, greater emphasis should be placed on identifying high stroke-risk patient populations for intensive risk-factor modification and antithrombotic treatment.(11) Fibrilación auricular (no-valvular) 68% (warfarina) 21% (aspirina)