ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES

Presentación del tema: "ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES"— Transcripción de la presentación:

1 ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES
DRA MARIA PAULA RAMIREZ MORA MEDICINA INTERNA ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES

2 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
AIT

3 DEFINICION Episodio breve de disfunción neurológica causada por una isquemia cerebral focal o retinal, con síntomas menores de una hora de duración y sin evidencia de infarto agudo (8). Si los signos clínicos persisten o aparecen imágenes sugestivas de infarto cerebral estamos ante un ataque cerebrovascular isquémico (ACVi), sin embargo en este último caso si hay mejoría de los síntomas se propone el nombre de “ACVi con signos transitorios”

4 FACTORES DE RIESGO FIBRILACION AURICULAR PERSISTENTENTE
CARDIOPATIA ISQUEMICA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIABETES MELLITUS TABAQUISMO DISLIPIDEMIA

5 RIESGO DE ECV DESPUES DE UN AIT
AIT ACV ISQUEMICO F. Auricular crónica 3.4 ( ) 2.8 ( ) Cardiopatia isquémica 2.0 ( ) 1.6 ( ) HTA 1.8 ( ) ( ) Diabetes 1.5 ( ) ( ) Tabaquismo 1,5 ( ) ( ) F. A paroxistica 1.0 ( ) ( ) Valvulopatia mitral 0.4 ( ) 2.2 ( )

6 FISIOPATOLOGIA La magnitud de la reducción del flujo sanguíneo cerebral focal depende tanto de la circulación colateral como de la anatomía vascular y de factores hemodinámicos de cada individuo.

7 Una caída del flujo cerebral a cero, causa muerte del tejido cerebral en 4-10 minutos; valores menores a 16 ml/100g de tejido, causan infartos en la primera hora, y valores entre ml causan isquemia sin infarto a menos de que se prolonguen por muchas horas o días. Si el flujo se restaura antes de que una cantidad significante de células muera, el paciente sólo experimentará síntomas transitorios.

8 la muerte neuronal puede ocurrir por dos vías distintas; una vía necrótica, en la cual el cito esqueleto es rápidamente destruido, debido principalmente a la falta de energía celular, incremento del flujo de calcio al interior de la célula secundario a la falla de bombas iónicas, despolarización anormal de la membrana celular y liberación de glutamato y una vía apoptótica, en la cual se produce daño neuronal después de suceder la isquemia, razón potencial por la que el AIT puede generar daño celular permanente.

9 CLINICA Y DIAGNOSATICO DIFERENCIAL
a) Corresponde el AIT al territorio irrigado por las carótidas o por el territorio vertebrobasilar? b) Es el corazón la fuente del AIT? c) Es realmente un AIT o una patología simuladora de AIT.

10 causas simuladoras de AIT: hipoglicemia,hiponatremia, migraña con aura, brote de esclerosis múltiple, vértigo paroxístico benigno, síncope, neuropatía periférica, intoxicación alcohólica aguda, toxicidad por fenitoína, miastenia gravis, traumatismo craneal, trastorno conversivo o un hematoma subdural

11 ESTUDIO DE UN PACIENTE CON AIT
Después de un AIT se debe excluir la presencia de enfermedad ateromatosa intra o extracraneana carotídea o vertebrobasilar, enfermedad cardíaca, enfermedad hematológica o sistémica y otras enfermedades neurológicas que pueden simular un AIT.

12 TRATAMIENTO En pacientes con fibrilación auricular no valvular, la terapia anticoagulante es superior a la terapia antiplaquetaria para la prevención de nuevos eventos clínicos, excepto en los pacientes de bajo riesgo que pueden estar protegidos con antiagregantes. La anticoagulación urgente en controvertida debido a la baja tasa de recurrencia de reembolismo en las 2 -4 primeras semanas (5 por ciento), sin embargo iniciar heparina convencional o de bajo peso molecular mientras se alcanza un INR promedio de 2.5 con warfarina es también una práctica usual

13 a. Descontinuar el uso de cigarrillo y el abuso de alcohol.
b. Tratar las enfermedades cardiovasculares identificadas y relacionadas con el AIT. c. Realizar actividad física regular: 30 a 60 minutos de ejercicio 3 a 4 veces por semana. d. Procurar un estricto control de la presión arterial según los parámetros del JNC-8 cuyo objetivo es menos de 120/80 mm Hg. e. El impacto definitivo en prevención de la terapia con estatinas, establece según el NCEP III Guidelines que los pacientes con AIT deben tener lipoproteínas de baja densidad (LDL) menores a 100 mg/dl y menos de 70 mg/dl si hay un alto riesgo. f. La Asociación Americana de Diabetes recomienda niveles de glucosa de 126 mg/dl o menores para los pacientes que hayan presentado un AIT con el fin de prevenir las complicaciones micro y macrovasculares. La meta de la hemoglobina glicosilada es menos de 7 por ciento. g. La reducción del peso corporal con una meta, con un índice de masa corporal (IMC) entre 18.5 a 24.9 K/m y una circunferencia menor a 80 cm. en mujeres y de 90 cm en hombres.

14 EVENTO CEREBROVASCULAR

15 DEFINICIÓN Es un trastorno clínico patológico producto de la afección de la circulación propia e intrínseca del encéfalo por oclusión o ruptura determinando un compromiso funcional y vital del territorio y las estructuras correspondientes, de perfil evolutivo agudo, caracterizado por la instalación brusca de síntomas y signos, los que en rápida progresión corresponden a un síndrome topográfico circulatorio o de localización.

16 EPIDEMIOLOGÍA Es la enfermedad más invalidante y letal de la patología neurológica de los adultos y son la manifestación más catastrófica de la HIPERTENSIÓN ARTERIAL y de la ARTERIOSCLEROSIS.

17 EPIDEMIOLOGÍA Actualmente el número de muertes por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de cada 10 muertes. Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.

18 EPIDEMIOLOGÍA De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquémica es la entidad más incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares. La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa principal de pérdida de productividad, medido por los años de vida ajustados por discapacidad

19 FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES: EDAD Y RAZA
MODIFICABLES: HTA, TABAQUISMO, DM, DISLIPIDEMIA, FA, ENFERMEDAD CORONARIA, ENFERMEDAD VALVULAR MITRAL ALCOHOL ????

20 Los factores de riesgo para ECV en población joven son muy diferentes; migraña, abuso de drogas, anovulatorios orales, trastornos de hipercoagulabilidad, trastornos del sueño y otros.

21 EVENTO CEREBRO-VASCULAR
ISQUEMIA HEMORRAGIA GLOBAL FOCAL CEREBRAL SUBARACNOIDEA AIT ICTUS PARENQUIMATOSA VENTRICULAR ATEROTROMBOTICO CARDIOEMBOLICO LACUNAR DE CAUSA INHABITUAL DE CAUSA INDETERMINADA LOBAR PROFUNDA TRONCOENCEFALICA CEREBELOSA

22 Del tálamo: generalmente lacunares o embólicos por oclusión de la punta de la arteria basilar, tienen características propias que combinan alteraciones cognoscitivas, motoras y sensitivas de gran impacto funcional a pesar de su reducido tamaño. Del tallo cerebral: son fáciles de sospechar clínicamente; los producidos por lesión de vaso pequeño son de buen pronóstico y objeto de prevención secundaria exitosa; los debidos a vasos medianos suelen ser funcionalmente devastadores.

23 Del cerebelo: tanto aterotrombóticos como embólicos, los de tamaño menor son de buen pronóstico mientras que los de tamaño mayor, por ejemplo la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) dominante, amenazan la vida por compresión del tallo cerebral y requieren identificación temprana para tratamiento quirúrgico agresivo. De la arteria cerebral posterior (ACP) total: generalmente embólicos a la punta de la basilar poseen características clínicas muy singulares y son subestimados con gran frecuencia.

24 TERRITORIO VERTEBROBASILAR
CIRCULACIÓN CEREBRAL TERRITORIO CAROTIDEO TERRITORIO VERTEBROBASILAR CAROTIDA INTERNA Hemiparesia/plejía contralateral Hemianopsia - amaurosis CEREBRAL POSTERIOR Ceguera cortical, dislexia verbal, Alt memoria, alucinaciones, Sx talamico, Weber CEREBRAL ANTERIOR Hemiplejia/hipoestesia de predominio crural Abulia incontinencia VERTEBRAL Nistagmo, vértigo, diplopía, náuseas, ataxia, disfagia, disfonía, parálisis alterna CEREBRAL MEDIA Parálisis cara y hemicuerpo contralateral Afasia BASILAR Ataxia, nistagmo, miosis, parálisis alterna, sordera

25 POLIGONO DE WILLIS

26 NIVEL DE LA LESIÓN

27 DIAGNÓSTICO

28 TAC AL INGRESO DE CONTROL

29 DOPPLER CAROTIDEO

30 TAC DE INGRESO

31 OTROS…

32 ARTERIOGRAFÍA

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38 TRATAMIENTO

39 TTO INICIAL ANTE SOSPECHA DE ICTUS
Mantener una adecuada oxigenación tisular es de gran importancia; se recomienda lograr una saturación de O2 igual o mayor de 94%, monitorizada con pulsoximetría. En los individuos con depresión de la conciencia o disfunción bulbar que causen compromiso de la vía aérea, se recomienda la intubación orotraqueal y asistencia respiratoria. Se recomienda el monitoreo del ritmo cardiaco durante la evaluación inicial, para detectar fibrilación auricular y arritmias.

40 TTO INICIAL ANTE SOSPECHA DE ICTUS
Existe consenso en evitar tratamientos con agentes antihipertensivos, a menos que la cifra de tensión arterial sistólica sea mayor de 220 mm Hg o la tensión arterial diastólica sea mayor de 120 mm Hg. Para el caso de los pacientes candidatos a trombólisis, existe acuerdo general en tratar la hipertensión sólo cuando la presión arterial sistólica sea igual o mayor de 185 mm Hg o la presión arterial diastólica sea igual o mayor de 110 mm Hg.

41 TTO INICIAL ANTE SOSPECHA DE ICTUS
Debe evitarse el uso de nifedipina sublingual por el riesgo de reducción impredecible y no controlada de la presión arterial. En los pacientes que requieran disminución de las cifras de presión arterial, una meta razonable es lograr un descenso del 15%, aproximadamente, durante las primeras 24 horas del inicio del ACV. Las cifras de glucemia mayores de 140 mg/dl en las primeras 24 horas del ACV se han asociado con un peor pronóstico; por lo tanto, se debe tratar con insulina ante cifras por encima de este nivel, con adecuada vigilancia para evitar la hipoglucemia.

42 TROMBÓLISIS Criterios de selección para trombólisis intravenosa con rt-pa para ACV isquémico en ventana terapéutica de 3 horas CRITERIOS DE INCLUSIÓN: Accidente cerebrovascular isquémico con evolución igual o menor de 3 horas Déficit neurológico cuantificable en la escala del NIH TC de cráneo sin evidencia de hemorragia CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: Antecedentes de accidente cerebrovascular o trauma craneoencefálico en los últimos 3 meses Antecedente de cirugía mayor en los últimos 14 días Hemorragia gastrointestinal o del tracto urinario en los últimos 21 días

43 TROMBOLISIS Historia de hemorragia intracraneal
Punciones arteriales en sitios no compresibles en los últimos 7 días Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea Mejoría rápida y espontánea del déficit o déficit neurológico menor o aislado Convulsiones con compromiso neurológico posictal residual Evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura) al examen físico Tratamiento previo con anticoagulantes e INR mayor a 1,7 Anticoagulación con heparina en las últimas 48 horas y PTT elevado Recuento de plaquetas menor a por mm3 Tensión arterial sistólica mayor de 185 mm Hg y diastólica mayor de 110 mm Hg Tratamiento agresivo para lograr reducir la tensión arterial a los límites establecidos Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400 mg/dl Evidencia en el estudio de TC de infarto multilobar (hipodensidad mayor a un tercio del territorio de la cerebral media)

44 TTO INICIAL ECV HEMORRAGICO
Es necesario su tratamiento en centro especializado en Unidades de cuidados intensivos 1.-Tratamiento inicial: · Estabilizar la función cardiorrespiratoria · Regularizar la tensión arterial solo si supera los 220 mm Hg. · Triple canalización ( Venosa, gástrica y vesical) · Anticonvulsivantes si hay antecedentes de crisis previas · Analgesia generosa · Eventual sedación · Reposo absoluto con cabecera elevada 30º, sin excesiva iluminación · Dieta 0 las primeras 36 horas

45 TRATAMIENTO QUIRURGÍCO

46 REHABILITACION

47 GRACIAS