Infección de piel y partes blandas Actividad académica 2010 Piera

Clasificación Primarias Sin necrosis Impetigo Erisipela Celulitis Piomisiotis Con necrosis Celulitis necrosante Fascitis necrosante Mionecrosis

Secundarias Mordeduras Infeccion de herida qx Infeccion de pie DBT Infeccion de ulceras por presion

Erisipela vs celulitis Las definiciones siguen generando confusión entre la población medica. La celulitis además de la dermis compromete el TCS deja necrosis y sus limites no están bien definidos.

Factores predisponentes Insuficiencia venosa Linfedema Obesidad DBT Alcoholismo-cirrosis Erisipela previa

Es uno de los factores Mas fuertemente Relacionados con la Recurrencia en la erisipela LOS FACTORES LOCALES SON LOS MAYORES DETERMINATES PARA LA CELULITIS

Puertas de entrada: en la mayoria de los casos se desconoce Onicomicosis Traumatismos locales Abrasiones de la piel Psoriasis Intertrigos interdigitales

Erisipela Infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial con compromiso linfático regional. Placa edematosa, caliente, de bordes netos no sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpurica, ampollar o a veces necrótica. Se acompaña de adenopatía regional (46%) y a veces de linfangitis (26%)

Sintomas generales: malestar, n, v, f°. Evolucion: se completa en 6-8 dias y despues aparece la descamacion. Se localiza en miembros inferiores (+frec), y en cara; en Msup´en mujeres sometidas a vaciamiento axilar por ca de mama. Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante. El estafilococco es – frecuente

Diagnostico Clínico Cultivo del contenido de lesiones bullosas (rendimiento < 5%) Punción aspiración del borde de la lesión (+ en 20-30% de los casos) HC < 5%.

Tratamiento Formas leves: Alérgicos: Penicilina V 1-1,5 MUI c/6hs Amoxicilina 500mg/8hs Amoxi-clavulanico875/125mg/12hs Alérgicos: Azitromicina 500mg 1° día y 250mg por 4 dias (30% de resistencia de S. pyogenes a macrólidos). Clindamicina 300mg/6h

Formas graves Penicilina G 2 Mu/6hs Ams 1,5g /6hs Duración del tto por 10-14 días. No se recomienda la peni benzatinica (↑ fracasos terapéuticos) El uso de penicilina para el tto de S. aureus no se sugiere dado que existe una resistencia mayor al 95% por la presencia de penicilinasas.

Celulitis Infección aguda de la piel que compromete la dermis profunda y se extiende al tcs. Estreptococos del grupo A, B y C. Emergencia del SAMR. Localizacion: miembros inferiores, seguida de MS, cabeza y cuello, tronco y abdomen.

Inicio brusco, área afectada eritematosa, edematosa, caliente, al afectar tejidos profundos no tiene limites netos y con dolor local. Puede presentarse con purpura, flictenas, o petequias. Fiebre, MEG. Infrecuente evolución a formas severas. Recurrencia 20-50%.

¿ Todas las celulitis se internan? ¿Cuáles son los criterios de internacion? Se hc a todos? Se toman muestras de la lesion a todos los pctes? Son necesarias las imágenes?

Recomendación de expertos Clase I: estable sin comorbilidades. Tto ambulatorio por VO. Clase II: Pcte estable, c/s comorbilidades, leve a moderado sistemico. Tto por VO o parenteral con internacion breve. Clase IV: gran compromiso sistemico. Parenteral. Clase V: sepsis severa-shock.

HC + en 2-5% de los casos. Los HC no son utiles en pctes inmunocompetentes. En inmunodeprimidos y > 65 años por > incidencia de BGN y sus implicancias terapeuticas se recomienda la toma de HC. Puncion-aspiracion con aguja son + en 20-30% de los casos. En inmunodeprimidos, formas y germenes atipicos, cuadros severos se recomienda.

El diagnostico es clinico RX: celulitis necrotizantes (produccion de gas) Eco y TAC: sospecha de colecciones. RNM Y TAC: sospecha de necrotizante y osteomielitis.

Tratamiento Tto empirico inicial cubrir estafilo y estreptococo. Cefalosporinas de 1°. AMS/amoxi-clavulánico. En casos leves que lo puedo tratar vo una eleccion seria TMS+clindamicina (pobre accion sobre el estreptococo)

En pcte internado: AMS+clinda Según comorbilidades del pcte cubrir con cipro o C°3 En pacientes con sospecha de SAMR agregar vancomicina. Duracion del tto: 7-14 dias.

Impetigo Se da en niños (2-5 años) Ampolla-ulcera-costra Muy contagiosa Por autoinoculacion Estreptococo b hemolitico grupo A y S aureus.

No ampollar o contagioso:+ frec en areas expuestas del cuerpo, cara (alrededor de orificios naturales) y extremidades. La lesión no deja cicatriz. Ampollar: + en neonatos. Afecta tronco. Esta causada por toxinas exfoliativas del Staphylococcus aureus.

Tratamiento: Pocas lesiones: mupirocina (ungüento 2% aplicado 3 veces por dia por 7 dias) o acido fusidico 2%. Generalizado o con síntomas sistémicos: cefalosporina 1° (cefalexina 250mg/6hs por 7 dias) amoxi-clavulanico (500mg/6hs).

Paciente de 50 años con antecedente de DBT, HTA, consulta a la guardia, porque hace 48 hs comenzo con “hinchazon “ de la pierna derecha, (no le llamo la atencion porque es taxista), y ahora se preocupo porque le duele, esta caliente, roja y le imposibilita caminar y conducir.

Examen fisico TA: 120/70, FC: 80, T° 37, Fr: 20 Pierna aumentada de tamaño, ligeramente eritematosa en parches, con dolor moderado espontaneo y a la palpacion e imposibilidad para deambular.

El medico decide internarlo Solicita laboratorio Eco partes blandas Llama al traumatologo y lo cubre con atb El traumatologo le dice que va a esperar el labo……..

Laboratorio: Hcto: 35, Gb: 16000, Plaquetas: 213000, glucemia: 250mg/%, urea: 0.45, creat: 1.4mg/dl, Ph: 7.36, Hc03: 20, Hb: 12, Na: 138meq. Eco partes blandas: sin evidencia de colecciones, importante edema del tcs.

5 hs despues el medico le dice que el score es de 3 puntos y el pcte esta peor, que la lesion esta avanzando, y que es urgente realizar un debridamiento qx ¡¡¡¡¡¡ El trauma dice que no es para tanto y que mañana se vera…..

Pcte con shok septico e IPB necrotizante, se Realiza debridamiento Qx. A las 6 hs fallece en UTI.

Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas

Es la infección que puede afectar distintas estructuras dérmicas (piel, TCS, fascia, y músculo) asociadas con componente necrótico con la gravedad suficiente como para comprometer la vida del pcte. Mortalidad global: 20-40% en la fascitis necrotizante y de hasta un 80% para la miositis estreptococcica.

Alta mortalidad Falta de reconocimiento precoz de estos procesos necrotizantes severos y las consecuentes demoras en la realización de los procedimientos quirurgicos de reseccion y desbridamiento adecuado

La profundidad del proceso y su etiologia solo podrán determinarse una vez que la lesión haya sido explorada quirurgicamente con reseccion por planos de todos los tejidos necróticos

SON LOS SIGNOS CLINICOS Y LA SOSPECHA DEL MEDICO LOS QUE MOTIVARAN LA REALIZACION OPORTUNA DE ESTA INTERVENCION

Diagnostico Herramientas diag para diferenciar si estamos ante una infección necrotizante vs no necrotizante: Manifestaciones clínicas Laboratorio Imágenes

Manifestaciones clinicas

Manifestaciones clinicas Celulitis (90%) Edema (80%) Cambios en la coloración de la piel (violacea o parduzca en parches) o la aparicion de bullas(70%) Anestesia de la piel (frec pero su verdadera incidencia no se conoce)

La falta de rta a los atb en cualquiera de estas situaciones es un signo de alta sospecha de necrosis profunda Estos hallazgos están presentes en menos del 50% de los pacientes con infecciones necrotizantes y suelen ser poco reconocidos por falta de alerta

Etiologia: Monomicrobianas: S. pyogenes, S.aureus, V.vulnificus y espreptococos anaerobicos. El estafilococo y el estrptococo pueden estar simultaneamente. Polimicrobianos Asociacion sinergistica (70%) entre anaerobios y aerobios Aerobios (se aislan 10%) Anaerobios (se aislan 20%) Enterobacterias STC grupo A S.aureus Peptostrptococcus Clostridium bacteroides

Laboratorio…… Algunos estudios sugieren que los ppales parametros de lab sospechoso de fascitis necrotizante son los GB, Na, creatinina, pcr, hb, glucemia. Solo es un parámetro que nos puede ayudar pero bajo ningun punto de vista reemplaza el criterio clinico¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡

Riesgo intermedio: ≥ 6 puntos VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 92% VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 96%

Imágenes Si el cuadro clinico es sospechoso de proceso necrotizante no es necesario demorar la cirugia, no es necesario la realización de imágenes. Rx, TAC y RNM: detectar gas, liquido, inflamacion de estructuras profundas. GAS: fascitis necrotizante de etiologia mixta; infeccion clostridica; la fascitis por STC grupo A no produca gas.

Tratamiento I Siempre cubrir para aerobios y anaerobios Ampicilina: enterobacterias, cocos positivos (peptoestreptococos, ESC grupo B-C-G) y algunos anaerobios. Clindamicina: anaerobios, aerobios gram +, S. aureus. Metronidazol: > cobertura para BGN anaerobios pero es menos efectivo para cocos gram + anaerobicos. Piper-tazobactam; quinolonas: BGN resistentes.

Tratamiento II Pctes inmunocompetentes con infecciones adquiridas en la comunidad: AMS + clindamicina C°1 (cefazolina) + cindamicina o Mnz Ante confirmacion de STC grupo A o C. perfringens debe asociarse penicilina + clindamicina ( supresion de toxinas y modulacion de produccion de citokinas)

Pacientes con infecciones intrahospitalarias, asociadas al sistema de salud, inmunocomprometidos o con sepsis grave: Ciprofloxacina o ceftriaxona + clindamicina C°3 con cobertura antipseudomona ( ceftazidime o cefepime) + clindamicina Piperacilina- tazobactam + clindamicina Carbapenem (imipenem o meropenem) + clindamicina Ante sospecha de SAMR vancomicina.

En sintesis…. Iniciar tto atb empírico con cobertura para aerobios y anaerobios Llamar al traumatólogo para evaluar el procedimiento Proceder a la brevedad a la exploración qx con resección de tejidos necróticos, drenaje de colecciones y toma de material adecuado para bacteriología. Adecuar el esquema ATB a los resultados de los cultivos, manteniendo siempre el antianaerobico. Evaluar diariamente el aspecto de la herida y del lecho profundo, y realizar las limpiezas qx necesarias hasta la resolución completa del proceso.