GASOMETRÍA ARTERIAL PULSIOXIMETRÍA COOXIMETRÍA 1970 GASOMETRÍA ARTERIAL PULSIOXIMETRÍA COOXIMETRÍA Dra. Iglesias

Cambios equilibrio ácido-base La producción diaria ácidos como resultado del metabolismo y dieta hay que tamponarla para mantener pH sanguíneo constante  sistemas tampón ▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato ▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico Existen dos vías de compensación ▪ pulmonar: regulan nivel CO2 x  o  ventilación alveolar ▪ renal: regulan [HCO3-] x  o  reabsorción proximal y, regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica Trastorno respiratorio 1ario se modifica pCO2  compensación renal de la amniogénesis en 2-3 días - Trastorno metabólico 1ario se modifica HCO3-  compensación pulmonar en minutos ▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO3- sangre arterial con el del LCR

¡OJO¡ Administración de NaHCO3 - Si administramos NaHCO3   [HCO3-] plasmático   pH  compensación   pCO2 x  ventilación - Cerebro capta cambios PCO2 antes [HCO3-] plasmático porque CO2 atraviesa BHE más rápidamente que el HCO3-  pH LCR se hará más ácido  desplazamiento curva de disociación Hb hacia la izquierda   afinidad Hb por el O2   aporte tisular O2

Parámetros GSA - Se MIDE FORMA DIRECTA mediante electrodos polarográficos: pH, pCO2, pO2 ▪ pH (electrodo): 7.35-7.45 [H+] en sangre:  [H+] o  pH: acidosis  [H+] o  pH: alcalosis ▪ pO2 (electrodo): > 80 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar - presión parcial O2 en sangre - presión ejercida O2 disuelto en plasma -  progresivamente con la edad - informa del estado oxigenación del paciente ▪ pCO2 (electrodo): 35-45 mmHg sin variar con la edad - presión parcial CO2 en sangre - presión ejercida por CO2 libre en plasma - parámetro de la eficacia de la ventilación Parámetros GSA

Parámetros GSA - Se CALCULA mediante extrapolación nomograma de Sigaard-Andersen: HCO3-, BE y CO2 total ▪ Saturación oxihemoglobina (SO2%): > 90 % respirando aire ambiente a nivel del mar - porcentaje Hb unida reversiblemente O2 - solo se mide con cooxímetro ▪ CO2 total: 1-2 mmol/L > al bicarbonato - es el contenido en bicarbonato + ácido carbónico + CO2 disuelto ▪ HCO3- (bicarbonato actual): 22-29 mEq/L - representa componente metabólico - su concentración informa contribución no respiratoria al EAB se determina sustituyendo valores pH y pCO2 en ecuación Henderson-Hasselbach Parámetros GSA 5

Parámetros GSA ▪ SBC (bicarbonato estándar): 21-27 mEq/L [HCO3-] sangre cuando se establecen unas condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg (función pulmonar normal) informa estado ácido-base plasmático si la función pulmonar es normal ante un trastorno mixto (respiratorio y metabólico) refleja alteración metabólica ▪ BE (exceso de base): 0-3 - BE (-): acidemia. BE (+): alcalemia - forma de expresar el componente metabólico - cantidad ácido o base para restituir a la normalidad el pH de una sangre previamente equilibrada en condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg 6

Valores normales: extraer sangre arterial con jeringa heparinizada y medios anaerobios Tª ºC Hb Sat Hb pH PCO2 mmHg PO2 mmHg HCO3- actual mEq/L HCO3- estándar mEq/L CO2 total mEq/L Exceso de base Exceso de base estándar Saturación de O2 (%) ARTERIAL 37 14.9 97.5 7.35-7.45 32-45 75-100 22-29 21-27 20-28 0-3 96-100 VENOSO 37 14.9 53.1 7.33-7.43 38-51 4 23-27 24-28 0-3

Fuentes de error ▪ Desconocimiento Tª del paciente Análisis muestras a 37º: por cada ºC que  Tª corporal  pH  0,0147, pO2  4,4 mmHg y pCO2  7,2 mmHg Sistema corrección automática en función Tª ▪ Desconocimiento FiO2 ▪ Leucocitosis > 50.000 leucocitos/mL ▪ Anticoagulación muestra sanguínea heparina sódica - Si se quiere medir simultáneamente iones (K+, Na+, Ca++, Cl-)  HBPM  evitar interferencias - Alta concentración heparina: heparina es ácida (pH = 5) y está equilibrada con el aire   pH y valores medidos se acercarán al aire ambiente ▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0

Fuentes de error ▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0 ▪ Muestra con burbujas o sin tapón en contacto con el aire o sin haber despreciado espacio muerto aproxima los valores de los gases sanguíneos hacia los del aire ambiente ▪ Muestra no está agitada no se asegura efecto anticoagulante heparina ▪ Muestra estacionada o sin refrigeración (muestras masificadas) - Tiempo extracción muestra sanguínea y su análisis: 10-15 min - > 15 min a Tª ambiente  guardar en hielo triturado  enlentece metabolismo eritrocitario sino procesos metabólicos prosiguen  evita  pH (formación de ácidos),  PO2 y  PCO2  3 mmHg/min

PvO2 central ▪ Presión oxigeno sangre venosa mezclada - Muestra obtenida de vía central - Medición indirecta GC - Valor: 40 mmHg  oxigenación suficiente en los tejidos  promedio global de la oxigenación - < 40 mmHg  bajo GC x  extracción O2 tejidos x  entrega O2 en relación con demanda tisular - ≤ 30 mmHg  hipoxia tisular (metabolismo celular anaerobio) - < 20 mmHg  hipoxia mitocondrial

Compensación esperada 7.35-7.45 32-45 22-29 Compensación esperada Acidosis metabólica -  pH -  pCO2 Hipocapnia x hiperventilación compensadora -  HCO3- Deficiencia HCO3-  1.2 mmHg pCO2  1 mEq/L HCO3- Alcalosis respiratoria -  pH Déficit ácido carbónico - Aguda  2 mEq/L HCO3-  10 mmHg pCO2 - Crónica  5 mEq /L HCO3- -  pCO2 < 60 mmHg -  HCO3- Retención HCO3- o pérdida GI o renal de H+ Exceso HCO3-  0.7 mmHg pCO2  1 mEq/L HCO3- -  HCO3- por  excreción renal H+ Exceso ácido carbónico  10 mmHg pCO2  3.5 mEq/L HCO3-  10 mmHg pCO2 11

HCO3- (22-29) 12 mEq/L Na+ (136-145) 135 mEq/L ▪ Mujer 45 años con insuficiencia renal crónica progresiva que presenta astenia y somnolencia ▪ pH (7.35-7.45) 7.32 pCO2 (32-45) 24 mmHg HCO3- (22-29) 12 mEq/L Na+ (136-145) 135 mEq/L K+ (3.5-5) 6 mEq/L Cl- (98-106) 101 mEq/L Hiato aniónico o anión GAP (124) 28 mEq/L Cr (0.5-0.9) 14 mg/dL y urea (10-50) 155 mg/dL  pH  HCO3- ACIDOSIS METABÓLICA ▪ Compensación:  pCO2  1.2 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3- 1.2 x 8 pCO2 / 1 x 10 HCO3 = 9.6 /10 ▪ Acidosis metabólica - GAP elevado: normoclorémica - GAP normal: hiperclorémica -  GAP no relacionado con la acidosis. Ej.: hipercalcemia ACIDOSIS METABÓLICA NORMOCLORÉMICA

HCO3- (22-29) 38 mEq/L Na+ (136-145) 138 mEq/L ▪ Hombre 76 años ingresa con antecedentes de ulcus gástrico con dolor abdominal y vómitos incoercibles. Rx simple abdomen* ▪ pH (7.35-7.45) 7.52 pCO2 (32-45) 56 mmHg HCO3- (22-29) 38 mEq/L Na+ (136-145) 138 mEq/L K+ (3.5-5) 3 mEq/L Cl- (98-106) 86 mEq/L Cl-U = < 10 mEq/L Anión GAP (124) 17 mEq/L  pH  HCO3-: ALCALOSIS METABÓLICA ▪ Compensación:  pCO2 x hipoventilación  0.7 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3- 0.7 x 11 pCO2 / 1 x 9 HCO3- = 7.7/9 ▪ Alcalosis metabólica se clasifica según el volumen circulante por [Cl-U] - Factor desencadenante: pérdida de ácidos x vómitos - Factor mantenimiento que impide que el riñón elimine exceso HCO3-: depleción volumen circulante ALCALOSIS METABÓLICA HIPOVOLÉMICA

▪ Hombre 48 años con DM insulinodependiente ▪ Hombre 48 años con DM insulinodependiente. Presenta dolor torácico, anorexia y náuseas desde hace 48 horas por lo que ha dejado de pincharse la insulina UCIAS: hipotenso, taquicárdico y taquipnéico. ECG* pH (7.35-7.45) 7.41 pCO2 (32-45) 14 mmHg pO2 (75-100) 50 mmHg FiO2 0:21 HCO3- (22-29) 8 mEq/L Anión GAP (124) 28 mEq/L Na+ (136-145) 128 mEq/L K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L Cl- (98-106) 92 mEq/L Ácido láctico (5.7-22) 28 mg/dL Glucosa (70-110) 520 mg/dL Cetonemia 2  pH  HCO3-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA ▪ Compensación:  1.2 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3- 1.2 x 18 pCO2 / 1 x 14 HCO3- = 21.6/14 ▪ Mayor grado de hiperventilación de lo esperado  pH  pCO2  HCO3-: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA por intenso dolor torácico e hipoxemia ▪ ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

▪ Mujer 78 años con episodio agudización grave del asma pH (7.35-7.45) 7.28 pCO2 (32-45) 75 mmHg HCO3- (22-29): 32 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 54 mmHg FiO2 0:26% FR 24 rpm  pH  pCO2  HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA ▪ Compensación:  1 mEq/L HCO3- /  10 mmHg pCO2 3 HCO3- / 30 pCO2 ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

▪ Cor pulmonale en tratamiento con diuréticos que acude por  disnea con expectoración mucosa, sin fiebre ni dolor torácico pH (7.35-7.45) 7.30 pCO2 (32-45) 65 mmHg HCO3- (22-29) 44 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 57 mmHg FiO2 0:26% FR 22 rpm Cl-U < 10 mEq/L  pH  pCO2  HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ▪ Compensación:  3.5 mEq/L HCO3- /  10 mmHg pCO2 20 pCO2 / 14 HCO3- ▪ Mayor [HCO3-] de lo esperado  pH  HCO3-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA con Cl-U < 10 mEq/L x tto con diuréticos ▪ HCO3- > 40 mEq/L siempre hay alcalosis metabólica asociada ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA

TRASTORNO TRIPLE DEL EAB ▪ Paciente 88 años de edad con antecedentes HTA y en tratamiento con diuréticos que es encontrado en estado comatoso en la vía pública con fiebre de 38.5ºC ▪ pH (7.35-7.45) 7.1 pCO2 (32-45) 65 mmHg HCO3- (22-29) 16 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 81 mmHg Na+ (136-145) 128 mEq/L, K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L Cl- (98-196) 92 mEq/L GAP (124) 24 mEq/L Ácido láctico (5.7-22) 32 mg/dL FiO2 0:26 FR 20 rpm  pH  HCO3-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA CON GAP  x sepsis (acumulación de lactatos)  pH  pCO2  HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA x depresión respiratoria  GAP no es paralelo a la  ligera HCO3-  pH  HCO3-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA x diuréticos TRASTORNO TRIPLE DEL EAB 17

pO2 (75-100 mmHg) 99 mmHg HCO3- (22-29) 19 mEq/L FiO2 0:21 FR 30 rpm ▪ Mujer 55 años, cirrosis hepática (insuficiencia hepática leve) en tratamiento con diuréticos con descompensación ascítica pH (7.35-7.45) 7.47 pCO2 (32-45) 20 mmHg pO2 (75-100 mmHg) 99 mmHg HCO3- (22-29) 19 mEq/L FiO2 0:21 FR 30 rpm  pH  pCO2  HCO3-: ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ▪ Compensación:  5 mEq/L HCO3- /  10 mmHg pCO2 3 mEq/L HCO3- / 12 mmHg pCO2  pH  HCO3-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA Si HCO3- > 10 mEq/L siempre hay ALCALOSIS METABÓLICA ASOCIADA ▪ ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA 18

HCO3- (22-29) 15 mEq/L pO2 (75-100) 50 mmHg FiO2 89% FR 30 rpm ▪ Paciente 78 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica que presenta crisis hipertensiva y disnea súbita que evoluciona a ortopnea. Rx de tórax* pH (7.35-7.45) 7.02 pCO2 (32-45) 60 mmHg HCO3- (22-29) 15 mEq/L pO2 (75-100) 50 mmHg FiO2 89% FR 30 rpm  pH  pCO2  HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA  pH  HCO3-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA 19

Pulsioximetría u oximetría - Método no invasivo monitorización saturación arterial oxígeno (SaO2) mediante espectrofotometría Medición no invasiva y continúa del porcentaje de hemoglobina oxigenada Colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre una fuente de luz de dos longitudes de onda concretas  detecta absorción de luz diferentes componentes sanguíneos, cuando atraviesan lecho tisular dedos mano/pie y lóbulo oreja ▪ 660 nm (luz roja): absorbe hemoglobina reducida (Hb) ▪ 920 nm (luz infrarroja): absorbe oxihemoglobina (HbO2) - La absorción varía cíclicamente con la onda de pulso arterial

Pulsioximetría u oximetría 80-100% Pulsioximetría u oximetría - Permite ajustar FiO2 suministrada con un menor número GSA - Detecta rápidamente y forma fiable episodios de hipoxemia - Cantidad Hb que se une al O2 sangre es proporcional a la pO2 y su relación no es lineal sino exponencial - Debido disociación curva oxiHb (S itálica) ▪ SaO2 < 90%  indica hipoxemia grave  GSA ▪ SaO2 > 85%  pueden producir notables cambios pO2 sin que varíe apenas valor de SO2% ▪ SaO2 < 75  exactitud es dudosa  sobreestimación saturación real

Pulsioximetría u oximetría - No puede sustituir GSA porque no valora eficacia ventilación (intercambio pulmonar) sino la eficacia oxigenación En patologías habituales en UCIAS: AGAR, TEP, IRCA en paciente EPOC con OCD o neumonía por PCP en paciente VIH, paciente con VMNI-BIPAP  pulsioximetría podría mostrar valores normales por lo que es necesario siempre una GSA

Factores que alteran exactitud pulsioximetría - Metahemoglobinemia: absorbe igual luz roja e infrarroja Pacientes tratados nitroglicerina o lidocaína   niveles MetHb  SaO2 > de lo real - Carboxihemoglobina: Ej intoxicación por CO Pulsioxímetro interpreta COHb como O2Hb  SaO2 > de lo real - Lámparas fluorescentes y xenón y alta luz ambiental  > SaO2 - Laca uñas de color azul, verde y negro  SaO2 < de lo real - Anemia (Hb < 8 g/dL)  SaO2 < de lo real - Colorantes (azul de metileno, verde indocianina e índigo carmín)  SaO2 < de lo real

Factores que alteran exactitud pulsioximetría - Lámparas luz infrarroja  SaO2 < de lo real - Baja perfusión periférica o perfusión sanguínea cutánea reducida (hipotensión, hipotermia, bajo gasto y vasoconstricción)  lectura incorrecta o falta de lectura - AC-FA y movimientos paciente  gran variabilidad de lectura del pulsioxímetro - Raza negra (grosor excesivo piel) o pigmentación cutánea en algunas ocasiones  lectura incorrecta - Ictericia en alguna ocasión, podría afectar lectura SaO2 x mecanismo indirecto metabolismo relacionado con producción de carboxihemoglobina

Cooxímetro o cooximetría integrada - Espectrofotómetro que mide 4 longitudes de onda - Combinación pruebas de Hb y transporte oxígeno medidas ▪ mide oxihemoglobina: sat O2 real ▪ mide metahemoglobina: intoxicación nitratos, anilinas, dapsona, plaguicidas (cloratos), antipalúdicos (cloroquina), derivados petróleo (nitrobenceno), drogas abuso (Ej.: nitrito amilo), anestésicos locales (benzocaína y prilocaína) y nitrocelulosa (industrias de explosivos) ▪ mide sulfohemoglobina: intoxicación por sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico se produce por descomposición material orgánico que contiene azufre (cloacas, pozos negros, alcantarillas, fosas sépticas, etc.) ▪ mide carboxihemoglobina: intoxicación CO ▪ D/D pulsioximetría: mide 2 longitudes de onda y no discrimina entre molécula oxiHb2, COHb, sulfoHb y MHb: molécula ocupada ▪ D/D GSA: mide O2 disuelto en sangre, no el que va unido Hb

Pulsicooxímetro portátil ▪ Método orientativo 27

Medidor transcutáneo CO2 28

- La sangre azul si existe, pero lejos de ser los reyes y nobles los poseedores de ella, son de sangre azul los pulpos, calamares y moluscos - Su sangre en lugar de tener hemoglobina tiene hemocianina para transportar el oxígeno GRACIAS

1. - Candela MD, Fernández C, Del Río F, Jiménez de Diego 1.- Candela MD, Fernández C, Del Río F, Jiménez de Diego. Factores asociados y validez de la pulsioximetría frente a la PO2 basal en pacientes con patrón respiratorio ineficaz en sala de urgencias de agudos. Emerg Med 1999;11:114-17 2.- Hutton P, Clutton-Brock T. The benefits and pitfalls of pulse oximetry. Pulse oximetry is a poor measure of hypoventilation when the concentration of inspired oxygen in high. BMJ 1993;307:457-58. 3.- Severinghaus JW. History and recent development in pulse oximetry. Scan J Clin Lab Invest 1993;53 (Supl 214):75-81. 4.- Velasco J, Ibañez J y Raurich J.M. Fiabilidad de la pulsioximetría en pacientes con hiperbilirrubinemia. Medicina Intensiva 1994;7(18):319-22. 5.- Sonnesso G ¿Está usted preparada para utilizar un pulsioxímetro?. Nursing 1992;5:36-40. 6.- Hanowell L. Ambient light effects pulse oximeters. Anesthesiology 1987;67:864-65. 7.- Jay GD, Hughes L, Reuzi FP. Pulse oximetry is accurate in acute anemia from hemorrhage. Ann Emerg Med 1994;24:32-35 8.- Clayton DG, Webb RK, Ralston AC, Duthie D, Runeiman WB. A comparison of the performance of 20 pulse oximeters under conditions of poor perfusion. Anesthesia 1991;46:260-65. 9.- Huch A, Huch R, Koning R, Neuman MR, Parker D, Young J et al. Limitations of pulse oximetry. Lancet 1988;1:357-58. 10.- Ries AL, Previtt LM, Johnson JF. Skin color and ear oximetry. Chest 1989;96:287-90. 11.- Ibañez J, Velasco J, Raurich JM. The accuracy of the biox 3700 pulse oximeter in patients receiving vasoactive therapy. Intensive Care Med 1991;17:484-86. 12.- Cava F, Casas ML, Valor S. Metabolismo ácido-basico. En: Manual de habilidades para la Práctica Clínica de Fernández-Cruz A. MSD, 1999. 13.- Espejo B, Valentín MO, Cea-Calvo L. Trastornos del equilibrio ácido base. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. MSD, 2003. 14.- Mazzei WJ, O´Connor CH. Trastornos del equilibrio acidobásico. En: Procedimientos de cuidados intensivos postoperatorios. Massachusetts General Hospital. Masson-Little, Brown. 2ª edición. 15.- Lòpez J, Díaz R. Trastornos hidroelectrolíticos y riñón. En: Manual de Medicina Intensiva de Montejo MC, García de Lorenzo A, Ortiz C y Bonet A. Haqrcourt. 2ª edición