Complicaciones Agudas Manejo de las Complicaciones Agudas De la DM en Urgencias

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM Cetoacidosis Diabética Situación Hiperosmolar Hiperglucemia Simple Hipoglucemia

Cetoacidosis diabética Descompensación aguda de la DM producida por un déficit importante de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras (hormona de crecimiento, catecolaminas, cortisol, glucagón). Más frecuente en DM tipo I pero no exclusiva, puede aparecer en DM tipo II. Se caracteriza por: Hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia-cetonuria

CAD: DIAGNÓSTICO Dx de presunción: Clínica: - De la descompensación de la DM (poliurea- polidipsia, deshidratación, perdida de peso, astenia) - De la Cetoacidosis (náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, respiración de Kussmaul, fetor cetósico). - Estos pueden llevar a deterioro del nivel de conciencia (variable desde somnoliencia, agitación a coma).

CAD: DIAGNÓSTICO Dx definitivo: Parámetros analíticos: Hiperglucemia: variable, en general > 250 Cetonuria: > +++ . Cetonemia (cuerpos cetónicos positivos en plasma o sangre capilar) Acidosis metabólica: pH <7.30 ; Bicarbonato sérico <15mEq/L y exceso de bases negativo, PCO2 ↓ y PO2 ↑; Anión GAP > 10

CAD: DIAGNÓSTICO Valorar factores desencadenantes: Infecciones (50%): urinarias, respiratorias, cutáneas, dentarias, intraabdominales. Debut de la DM tipo I. Abandono de medicación y transgresiones dietéticas (en DM ya conocida). Situaciones de estrés severo: Traumatismos, IAM, HTA, cirugía y shock. Fármacos: corticoides, diuréticos tiazídicos Abuso de drogas y alcohol.

CAD: MANEJO Medidas generales: Signos Vitales: TA, FC, FR, Temperatura Anamnesis y exploración física completa, orientadas a valorar la existencia de factores desencadenantes. Hemograma, glucosa, urea, iones, hemocultivos (si fiebre), Gasometria arterial, osmolaridad. Uroanálisis: pH, glucosa, cuerpos cetonicos, sedimento y cultivo. ECG Rx Tórax Otros: Según clínica

CONSIDERACIONES ESPECIALES ANTE UNA CAD La presencia de Leucocitosis con desviación izquierda es practicamente constante en toda CAD (aunque cifras ›25000 son muy sugerentes de infección). Ausencia de fiebre no descarta infección Dolor abdominal y el Íleo paralítico, 2darios a la acidosis e hiperpotasemia, pueden simular abdomen agudo quirurgico. (Para orientar dx diferencial en CAD generalmente nauseas y vómitos preceden al dolor abdominal). Amilasa y CK suelen estar elevados de forma espontánea, no deben valorarse de forma aislada para dx de pancreatitis (si sospecha pedir Lipasa) e IAM (valorar clínica, ECG, troponina)

CONSIDERACIONES ESPECIALES ANTE UNA CAD Potasio puede estar elevado, normal o bajo. Independientemente de cifra observada existe déficit de este ion y que la acidosis tiende a elevar falsamente sus valores plasmáticos. Suele aparecer pseudohiponatremia por desplazamiento de este ion por la glucosa; recomendable calcular sodio corregido: - Na + ⌠(glucosa – 100) / 100⌡x 1.6mEq

CAD: COMPLICACIONES Hipoglucemia (no suspender insulina tras hipog., ya que reaparecería la CAD). Hipo o hiperpotasemia Insuf. Cardiaca: agrava pronóstico de CAD Rabdomiolisis Trombosis venosa con riesgo de TEP, Trombosis arterial Edema cerebral Shock (si aparece en curso de tto pensar en IAM silente, sepsis o trombosis mesentérica)

Tratamiento de la cad

SITUACIÓN HIPEROSMOLAR Síndrome caracterizado por Hiperglucemia importante, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación muy severa y alteración del nivel de conciencia, en ausencia de cetosis. Más frecuente en adultos o ancianos con DM tipo II. Mayor mortalidad que CAD.

SH: CLÍNICA Aparece de forma insidiosa, generalmente en DM ya conocida y como consecuencia de factor desencadenante. Afectación progresiva del estado general, deshidratación y clínica neurológica (deterioro del nivel de conciencia desde confusión a coma, hasta convulsiones, mioclonías y hemiparesias reversibles.

SH: FACTORES DESENCADENANTES Infecciones: neumonía, ITU, meningitis. Situaciones en las que aumenta perdida de agua libre: diuréticos, diarrea, TEP, quemaduras, pancreatitis, IAM, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica. Fármacos: los mismos que en la CAD.

SH: DIAGNÓSTICO Medidas generales: Como en CAD Datos de laboratorio: - Hiperglucemia > 600mg/dL con cetonuria poco importante - Hiperosmolaridad > 330mOs/L - Urea y creatinina ↑ - Hipernatremia o normal o bajo según grado de deshidratación Hemoglobina y HTO ↑ y leucocitosis con ↑ PMN

SH: DIAGNÓSTICO Debe sospecharse: en todo deterioro de la función del SNC acompañado de deshidratación, sobre todo en ancianos, aunque no exista DM conocida. Se establece por: - Glucemia > 600 mg/dL. - Ausencia de cetosis (o leve). - Osmolaridad muy elevada. - Clínica típica metabólica. Osm(p)= 2(Na + K) + [(Glu(p)/18) + (urea/56)]

Diagnóstico diferencial de SH y CAD EDAD Joven Mayor DESHIDRATACIÓN +/++ ++/+++ CONCIENCIA Normal Estupor, Coma TEMPERATURA Normal/baja Normal/alta GLUCOSA ++ ++++ UREA + Na+ N o alto K+ Variable HCO3 N o bajo OSMOLARIDAD N o alta +++ CETONURIA +++/++++ -/+ CLÍNICA SNC TENDENCIA TVP/TEP +/-

TRATAMIENTO DE LA SH

TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA SIMPLE

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA

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