EL PACIENTE CON FUNCIÓN HEPÁTICA ALTERADA DRA OLIVIA MONTIEL

Función Hepática Interviene en el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Controla la producción y secreción de bilis. Fagocitosis . Eliminación de medicamentos, hormonas y productos metabólicos.

Evaluación Clínica CONSIDERACIONES: ¿Comienzo gradual o brusco?. Signos y síntomas de HT-portal. ¿Hay signos de encefalopatía y coagulopatía?. Síntomas y signos de patología extrahepática. Evaluar disfunción multiorgánica.

Evaluación Clínica Historia clínica. Antecedentes relacionados con enfermedad actual. Anorexia. Prurito. Signos hemorragíparos. Estigmas de hepatopatías crónicas. Perdida de peso. Fiebre. Dolor abdominal. Ascitis. Hepatomegalia. Esplenomegalia.

Evaluación Clínica Antecedentes familiares. Hábitos tóxicos. Antecedentes laborales y ambientales. Ingesta de medicamentos. Investigar enfermedades de transmisión sexual. Historia ginecoobstétrica.

Pruebas Hepáticas No tienen una especificidad suficiente y exclusiva . La determinación (transaminasas, fosfatasa alcalina, gama GT, proteinograma, colesterol) no son pruebas funcionales . La determinación de bilirubina, albúmina, colinesterasa tiempo de protrombina analizan una o varias funciones del hígado.

Bilirrubina Conjugada hidrosoluble (BD). No conjugada liposoluble (BI). Valores normales: Bilirrubina total hasta 1 mg/dl Bilirrubina directa hasta 0,25mg/dl Bilirrubina indirecta :hasta 0,75 mg/dl

Hiperbilirrubinemia Bilirrubima indirecta: Hiperbilirrubinemia mixta: Hemólisis, eritropoyesis ineficaz, sindrome de Gilbert, Crigler- Najjar. Hiperbilirrubinemia mixta: Excreción deficiente (Dubin-Jhonson, Rotor, colestasis recurrente, del embarazo, obstrucción extra-hepática). Daño hepatocelular: hepatitis, cirrosis.

Tiempo de Protrombina Prolongado: malabsorción de vitamina K (colestasis, malabsorción de grasas, aporte dietético insuficiente, antibioticoterapia, warfarina) se corrige con vitamina K. Prolongado fallo hepático no se corrige con vitamina K dosaje de factor V KPTT.

Cascada de la Coagulación Intrínseca Extrínseca XII Factor Tisular XI IX XIII VIII X V Fosfolípidos y Calcio Fosfolípidos y Calcio VII Protrombina Trombina II Fibrinógeno Fibrina XIII Polímeros de Fibrina

Otras Determinaciones Dosaje de colinesterasa :parámetro más fiel ;es útil como parámetro evolutivo KPTT Recuento de Plaquetas Dosaje de glucemia :desde hiperglucemia a hipoglucemia

Transaminasas GOT (AST): hígado, músculo cardíaco, esquelético, riñón y cerebro. (Citoplasmática y mitocondrial). GPT (ALT): exclusiva del hígado (citoplasmática). Niveles más altos: hepatitis viral grave, hepatopatías tóxicas, hepatitis isquémica.

Transaminasas Elevaciones menos marcadas. Hepatopatías crónicas (infiltración difusa o focal): cirrosis, hepatitis crónica activa, metástasis. Cociente AST/ALT mayor a 2 hepatitis alcohólica AST/ALT mayor a 1 en hígado agudo graso del embarazo.

Fosfatasa Alcalina Varios tipos de fosfatasa alcalina (isoenzimas). Hueso, intestino, hígado, leucocitos, placenta. Elevaciones marcadas (3 a 10 veces el valor normal) obstrucción mecánica del árbol biliar de origen mecánico y colestasis intra-hepática, colestasis inducida por fármacos y CBP.

Otras Enzimas 5 nucleotidasa no siempre aumenta en forma paralela con la fosfatasa alcalina. Gama GT: inespecífica.

Proteinograma ALBÚMINA: vida media de 14 a 21 días. GLOBULINAS. FACTORES DE COAGULACIÓN: 6 factores. Fibrinógeno (I) protrombina (II) ,V, VII, IX y X. TODOS (EXCPTO EL V) necesitan de la vitamina K.

Algoritmo

Diagnóstico Diferencial CID Hepatopatías Déficit de Vitamina K TP|TPPa Alargado alargado Fibrinógeno Bajo Normal o ALTO Normal Plaquetas Bajas Normal o Bajas Dimero D Alto PDF Elevado Normal o Alto Factores Bajos (todos) Bajos (excepto el VIII) normal

Grado de Función Hepática B C Bilirrubina -2 2-3 > 3 Albúmina > 3,5 3-3,5 < 3,5 Ascitis no Controlable Difícilmente controlable Encefalopatía I-II III-IV Nutrición Excelente Buena Mala Grupo A 5 a 8 ptos. 9 a 11 ptos. 12 a 15 ptos.

Conclusiones Evaluar los parámetros de laboratorio siempre en el contexto clínico. Ser metódicos en la evaluación de un paciente con función hepática alterada para evitar las explosiones diagnósticas. Ante una prueba diagnóstica alterada, con examen clínico normal, sin estigmas, ni antecedentes sugerentes de patología, repetir la determinación.