CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas

ABREVIATURAS PNM – Polimorfonucleares neutrófilos IA – Inflamación Aguda IC – Inflamación Crónica Céls. – Células MO – Microscopio óptico BK – Bacilo de Koch Abs. – Absceso RE – Retículo endoplásmico TBC - Tuberculosis

CLASIFICACIÓN La inflamación se puede clasificar por diversos parámetros como son: duración carácter del exudado etiología localización

Terminología Inflamación: itis Evolución: agudo o crónico Subagudo - crónico reagudizado Localización Exudado: Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico Ej. Pericarditis reumática aguda fibrinosa

CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN AGUDAS SUBAGUDAS CRÓNICAS

INFLAMACIÓN AGUDA Comienzo brusco Menos de 15 días Presencia de signos y síntomas cardinales Cambios vasculares y exudativos Cambios tisulares alterativos (necrosis) Células características: PMN y macrófagos

Inflamación crónica Dura más de 15 días Asintomático o leve sintomatología Cambios proliferativos Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

Mecanismo: Inflamación crónica Inflamación aguda persistente Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia Inflamación inmune y autoinmune

INFLAMACIÓN CRÓNICA - IC INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)

Inflamación Subaguda Término que no se utiliza actualmente Forma intermedia de imbricación de IA-IC La inflamación crónica muchas veces sufre brotes de reagudización con la presencia de ambos elementos celulares

Clasificación según las características del exudado INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA

INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA EXUDADO: variable concentración de proteínas Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

AMPOLLAS (Herpes)

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante aguda(GUNA) CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie Ej. en el pericardio

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias. El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización), Limitarse por una membrana piógena y calcificarse. IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos Hay 5 lesiones características de inflamación aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemón, absceso y úlcera.

Catarro purulento Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

EMPIEMA Def.: es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto. Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.

Flemón Def.: es una inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. Frecuente en piso de boca, meninges, etc. Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.

ABSCESO: Definición El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial

Morfología Membrana piógena, tejido de granulación con PNM Contenido: pus y exudado sanguinolento (PMN vivos y muertos)

Absceso Drena al exterior Drena a una cavidad preformada Drena a una cavidad existente

ÚLCERA: definición Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico Zonas más frecuentes: piel, mucosas

Inflamación aguda hemorrágica Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo ) Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

Inflamación Aguda Pútrida Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias ) Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

Inflamación crónica Inflamación inespecífica o polimicrobiana Cursa con escasa expresión clínica o asintomático Evolución de larga data Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas

Inflamación crónica Inflamación inespecífica o polimicrobiana Dan como consecuencia: abscesos (abs. agudos o crónicos), sinus, fístula, úlcera (agudas o crónicas), celulitis ( aguda y crónica)

ABSCESO APICAL CRÓNICO (Periodontitis crónica supurativa) Colección de pus localizada, que drena a través de una fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival. 4 1- Pus 2- Tejido de granulación 3- Área de osteolisis 4- Rizálisis (ocasional) 1 2 3

FÍSTULA

DRENAJE : a través de la vía que le ofrece menor resistencia surco gingival conducto radicular FÍSTULA

Celulitis Inflamación difusa a diferencia del absceso que es limitado. Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular

Inflamación Crónica Específica Inflamación granulomatosa

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA Agentes injuriantes provocan reacción orgánica con la formación de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS

Morfología celular Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE Derivan de los monocitos sanguíneos 1:10 de la actividad fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos periféricos y células de Langhans Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia formando una herradura Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin -Finkeldey

GRANULOMA

CELULA de LANGHANS

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS TUBERCULOSIS LEPRA SIFILIS ACTINOMICOSIS SARCOIDOSIS BLASTOMICOSIS HISTOPLASMOSIS

TUBERCULOSIS Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobio Germen Acido-Alcohol- Resistente 3 cepas: humano, bovino y aviario Cepa humana trasmitida por inhalación de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flügger BK son muy resistentes a la acción de los agentes físicos

TUBERCULOSIS Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre Cepa Aviaria: es excepcional

Infección TBC y enfermedad TBC La mayoría de la población está expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados Favorece la instalación del BK: SIDA Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta cuidados médicos Raza más afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

Patogénesis TBC 4 aspectos del desarrollo de la enfermedad: virulencia de la cepa Hipersensibilidad Génesis del patrón granulomatoso Resistencia del huésped: Anticuerpos de títulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad

Manifestaciones Clínicas: 2 formas clínicas TBC 1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el bacilo Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn Curso asintomático Los BK en las zonas afectadas persisten por años

Manifestaciones Clínicas: 2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones Evolución: *Cicatrización y calcificación *Diseminación a otra parte del pulmón *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal

TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de tamaño, con morfología específica, con bordes desflecados y fondo sucio-blanquecino Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se observa. radiolúcido

HISTOPATOLOGÍA TBC Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE CEL. LANGHANS Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrófagos Pertenece al tubérculo o granuloma duro En el centro se produce una necrosis caseosa

Necrosis Célula gigante 04-2851 400x

Célula de Langhans

Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formación de granulomas por inmunodepresión

LEPRA Enfermedad crónica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen Germen Acido-Alcohol- Resistente 2 formas de la enfermedad: Lepra lepromatosa: nodular Lepra tuberculoide: anestésica *Lepra intermedia que tiene de ambas características

LEPRA bucal Localización más frecuente: lengua, labios, paladar duro Histológicamente: Nódulos granulomatosos con células epitelioides y mastocitos y a veces células gigantes de Langhans Macrófagos vacuolados llamados células de la lepra

BACILO DE HANSEN

Bibliografía: Robbins Di Píramo Pardo Mindan F. J. Laso