Epidemiología OMS un tercio de la población mundial (1.700 millones de personas) infectadas en millones de nuevos casos anuales de enfermedad.

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4 Epidemiología OMS un tercio de la población mundial (1.700 millones de personas) infectadas en 1990 8 millones de nuevos casos anuales de enfermedad activa 3 millones de muertes por año. entre 90 a 100 millones casos nuevos 30 millones de muertes 5° lugar como causa de muerte

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6 Tuberculosis y SIDA VIH (+) (CD4+ < 200/mm3)
Disminución producción de linfocinas Disminución respuesta del macrófago a las linfocinas Aumento relativo CD8+: destrucción de macrófagos Granulomas poco desarrollados (exudativos) Mayor número de bacterias Tuberculosis extrapulmonar Inmunosupresión grave (CD4+ < 60 mm3) TBC por micobacterias atípicas (M. avium o M. intracellulare) Tubo digestivo Infecciones diseminadas Gran cantidad de bacterias en macrófagos Necrosis caseosa y granulomas: raro

7 Incidencia de Tuberculosis Chile
1996= 44,8 Nacional 28,9 SSAS

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9 Factores de riesgo edad malnutrición diabetes insuficiencia renal
tumores linfoproliferativos silicosis corticoides o inmunosupresores infección por VIH

10 Tuberculosis: microbiología
Humanos: M. tuberculosis hominis M. tuberculosis bovis SIDA: M. avium M. intracellulare Transmisión de la forma hominis: lesión pulmonar abierta gotas de saliva Transmisión de la forma bovis: mastitis tuberculosa

11 Mycobacterium tuberculosis (Robert Koch 1882 )
Aerobio extricto (pO2 140 mm Hg) Inhibición crecimiento: anaerobiosis pH < 6,5 ácidos grasos de cadena larga Capacidad de permanecer en reposo por años en tejido necrótico o calcificado

12 Mycobacterium tuberculosis
4 µm longitud Crecimiento lento detectable: bacterias/mL Dg: baciloscopía cultivo, PCR.

13 PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
GERMEN NUMERO VIRULENCIA HUESPED RESISTENCIA NATURAL ADQUIRIDA

14 Tuberculosis: patogenia
Virulencia del Mycobacterium

15 VIRULENCIA Toxinas (-) Enzimas histolíticas (-) Antígenos: > 30
Micósidos: factor cordonal Sulfátidos LAM Proteína de choque térmico Complemento Patogenicidad: Eludir destrucción por macrófagos Inducir hipersensibilidad de tipo retardado

16 LAM Heteropolisacárido similar a endotoxinas de bacterias Gram (-)
Inhibe activación de macrófagos por interferón-g Induce secreción macrofágica de: FNT-a: fiebre, pérdida de peso, lesión tisular IL-10: suprime proliferación linfocitos T

17 Tuberculosis: patogenia
Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia

18 Hipersensibilidad Respuesta inflamatoria inicial inespecífica
Inflamación específica exudativa (caseosa) proliferativa (productiva) GRANULOMA

19 Granuloma de la Tuberculosis
Células epitelioídeas Células gigantes (Langhans) Tubérculo

20 Tuberculosis primaria Tuberculosis secundaria
Reinfección Reactivación

21 Tuberculosis primaria
Inhalación Chancro primario Fagocitosis y transporte a ganglios linfáticos Proliferación bacteriana Semanas 2-4: inmunidad-hipersensibilidad mediada por células T CD4+: secreción interferón g (P.I. epitelioídeo) Activa macrófagos (NO, NO2, NO3H) CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)

22 Lesión primaria Patogenia: Complejo primario: Duración = 4 semanas
Aspiración de bacilos Polvo de habitación Deglución Complejo primario: Chancro + ganglio(s) linfático(s) regional(es) Duración = 4 semanas Lesión primaria

23 LESIÓN PRIMARIA (foco de Ghon)
Edad Lesión primaria tardía Localización pulmonar extra-pulmonar tamaño

24 Lesión primaria Bronconeumonía Evolución
1°: neumonía descamativa y exudativa 2°: necrosis caseosa 3°: encapsulamiento 4°: cicatrización (calcificación, retracción, osificación)

25 Lesión ganglionar Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa
Microscopía: 1°: necrosis caseosa 2°: reparación con fibrosis, calcificación y aún osificación

26 Evolución Complejo primario
Curación Progresión Viabilidad de gérmenes en la curación Lesión primaria Lesión ganglionar

27 EVOLUCION LESION PRIMARIA

28 Progesión lesión primaria
Infrecuente Infección no se delimita Lesión progresiva formación de cavernas (diseminación pulmonar primaria) Lesión ganglionar extensa Diseminación bronquial, hematógena

29 PROGRESION PULMONAR

30 LESION BRONQUIAL

31 Progresión lesión ganglionar
Extensión ganglionar (escrofulosis) Compromiso bilateral Diseminación hematógena, bronquial Curación: calcificación Cretificación Reblandecimiento Induración antracótica

32 Generalización Tubérculo de la íntima (venas pulmonares)
Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con vías sanguíneas Complicación de una TBC orgánica

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34 TUBERCULOSIS PULMONAR
PRIMARIA POST-PRIMARIA DENOMINACION INFANTIL ADULTO COMPLEJO PRIMARIO EN EVOLUCION CURADO FORMAS LINFATICA BRONQUIAL FOCO DE INICIO COMPLEJO F.DE ASCHOFF-PULH PRIMARIO INFILTRADO PRECOZ LOCALIZACION TERCIO MEDIO APICAL

35 Tuberculosis post-primaria
Reinfección (aerógena) Reactivación (hematógena)

36 FORMAS INCIPIENTES DE TUBERCULOSIS POST PRIMARIA
ENDOGENA EXOGENA ORIGEN F.DE ASCHOFF-PUHL INFILTRADO PRECOZ LOCALIZACION LOBULO SUPERIOR INFRACLAVICULAR COMP. PLEURAL (+) (-) PATOGENIA DISEMINACION ABORT AEROGENA ORIGEN ENDOGENA EXOGENA FORMA DISEMINACION CONTIGUIDAD BRONQUIAL CAVERNA RARA FRECUENTE FORMA MACROSCOPICA NODULAR-ACINOSA NEUMONICA DELIMITACION BUENA ESCASA-NULA FIBROSIS, ESCLEROSIS MARCADA ESCASA

37 TUBERCULOSIS PULMONAR POST-PRIMARIA

38 CAVERNAS

39 Diseminación hematógena
Tuberculosis aislada de órganos Tuberculosis miliar

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41 TBC miliar Nodulillos de 1-2 mm, múltiples
Forma de diseminación hematógena Siembra en casi todos los órganos Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc Patogenia: en la generalización primaria (rara) por foco orgánico (más frecuente) Características morfológicas Nodulillos de 1-2 mm, múltiples grano grande grano chico Microscopía: granulomas productivo-caseosos

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45 TUBERCULOSIS EXTRA-PULMONARES

46 TBC RENAL

47 TBC TESTICULAR

48 OSEA LARINGEA MAMA

49 TBC INTESTINAL