Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Inflamación Cicatrización (diapositivas proyectadas en clases) Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto.

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1 Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Inflamación Cicatrización (diapositivas proyectadas en clases) Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2007

2 Bases biológicas de la enfermedad
Edema Inflamación Cicatrización Reparación Ateroma Respuestas tisulares Neoplasia

3 Inflamación Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

4 Inflamación O b j e t i v o s
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local O b j e t i v o s destrucción dilución aislamiento de la noxa del daño tisular curación reconstrucción

5 Inflamación R e s u l t a d o
útiles Freno de infecciones Cicatrización de heridas Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatías severas perjudiciales

6 Inflamación Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular: Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc. Reacciones inmunológicas Infecciones

7 Inflamación Conceptos
Tipos de inflamación AGUDA CRONICA Conceptos

8 Inflamación de corta duración (minutos a días)
Inflamación aguda C o n c e p t Inflamación de corta duración (minutos a días) Respuesta estereotipada: Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudación de líquidos y proteínas Migración celular: NEUTROFILOS

9 Producción de inflamación aguda
Microorganismo Permeabilidad y adherencia Lesión tisular Linf. B C A P I L R Fibrinógeno Quininas Quimiotaxis Activ. polimorf. Anticuerpo Complemento Mastocito Anticuerpo Complemento

10 Inflamación aguda: cambios hemodinámicos
Vasodilatación Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Aumento de flujo arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares Enlentecimiento por estasis Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS))

11 Inflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas: histamina, serotonina, etc. daño directo parietal (quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias: hendiduras por contracción de células endoteliales exudación de líquidos y proteínas

12 Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginación Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS) adhesión migración quimiotaxis fagocitosis liberación de productos

13 Inflamación aguda S Calor i g n o s t í p Rubor c Tumor
Impotencia funcional

14 de leucocitos circulantes depresión tóxica medular:-radioterapia
alteración leucocitaria etiología  neutropenia de leucocitos circulantes  depresión tóxica medular:-radioterapia -quimioterapia defectos en adhesividad  diabetes  alcoholismo (intoxicación aguda)  corticoides  alteraciones genéticas  diabetes defectos en migración   producción de fact. quimiotácticos y/o quimiotaxis  inhibición de quimiotaxis (cirrosis)  inhibición de motilidad: -fármacos -cáncer -artritis reumat. defectos en fagocitosis  diabetes   inmunoglobulinas   complemento  alteraciones en actina disminución de actividad         bactericida defectos mixtos  diabetes - corticoides

15 Papel del sistema linfático
Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares Lesiones más severas Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

16 Inflamación crónica C Inflamación de larga duración (meses a años) o n
p t Inflamación de larga duración (meses a años) Respuesta no estereotipada Producida por estímulos persistentes: 2ria a inflamación aguda Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea) Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

17 Inflamación crónica Anatomía patológica
Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas Proliferación de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularización Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los macrófagos se unen entre sí.

18 Inflamación crónica: tipos morfológicos
Intensidad de la reacción Causa específica Localización Tejidos particulares Variables serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos úlceras membranosa Tipo

19 Inflamación síntesis Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local. Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo- tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a: agente sitio características del exudado

20 La reparación de una lesión con la misma inflamación
comienza con la misma inflamación

21 trastornos hematológicos ingesta de corticoides
Factores generales estado de nutrición Factores generales que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas trastornos hematológicos diabetes ingesta de corticoides

22 Factores específicos capacidad de regeneración celular Factores
que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas integridad del esqueleto tisular actividad proliferativa de relleno infección

23 Cicatrización Por primera Por segunda

24 Cicatrización por primera
Duración Hechos horas cierre hermético por coágulo sanguíneo 1 - 2 días obtención de continuidad epitelial puente fibroelástico 3 - 5 días colagenización 7 días desgranulación progresiva 15 días + 1 mes desvascularización

25 Cicatrización por segunda
Hechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Devascularización

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