INSUFICIENCIA CARDIACA Fisiopatología

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Transcripción de la presentación:

INSUFICIENCIA CARDIACA Fisiopatología Agresión Hemodinámica (IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.) HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA HIPERTROFIA DESCOMPENSADA SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA

+ INSUFICIENCIA CARDIACA *  DEL GASTO * AUMENTO DE DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA LIMITACION EN LA TOLERANCIA AL EJERCICIO + HIPERTROFIA HIPERTROFIA CONCENTRICA (Disfunción diastolica predominante) HIPERTROFIA EXCENTRICA (Disfunción sistólica predominante) *  DEL GASTO CARDIACO * AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARES

COMPOSICION DEL MIOCARDIO NUMERICA VOLUMETRICA

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIA Señal inicial Estiramiento de la pared Agonistas adrenérgicos Hormona tiroidea Sistema renina/angiotensina Regulación de la expresión genética Factores de transcripción Genes de proteínas contráctiles Angiotensinógeno ADNr Oncogenes Mecanismo de acople Canales iónicos Adenilciclasa AMPc Proteínkinasa C Secuela Hipertrofia adaptativa Alteración de la contractilidad Hipertrofia descompensada

HIPERTROFIA MIOCARDICA BASES MOLECULARES DEL REMODELADO VENTRICULAR HTA/ Enf. coronaria/ etc. Sobrecarga mecánica (estiramiento) Activación de la síntesis proteica Hormonas Aldosterona Angiotensina II Catecolaminas Cambios en la estructura del miocito HIPERTROFIA FIBROSIS REMODELADO VENTRICULAR

Grosor parietal (cm) Diámetro VI (cm) Presión VI (mmHg) Tiempo desde el inicio de la eyección ventricular (mseg.)

HIPERTROFIA VENTRICULAR Fisiopatología Grado de stress parietal generado Tiempo de instauración (aguda/crónica) Momento de su aparición Tiempo de evolución Grado de activación neurohormonal local Grado de activación neurohormonal sistémica

HIPERTROFIA VENTRICULAR – Ciclo cardíaco VACIADO VENTRICULAR CONTRACCION ISOVOLUMETRICA RELAJACION ISOVOLUMETRICA LLENADO VENTRICULAR

DISFUNCION VENTRICULAR CONTRACTILIDAD