Insuficiencia cardiaca perspectiva actual de su manejo

Presentación del tema: "Insuficiencia cardiaca perspectiva actual de su manejo"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia cardiaca perspectiva actual de su manejo
Dr. José E. Vives Calderón Servicio de Emergencias Hospital Calderón Guardia Departamento de Farmacología Universidad de Costa Rica

2 Insuficiencia cardiaca situación actual
Incidencia y prevalencia anual en ascenso Causa principal de morbimortalidad cardiovascular Evolución final de las enfermedades cardiovasculares Costo de atención de 1-2% del presupuesto en salud de los países desarrollados

3 Insuficiencia Cardiaca pronóstico
Mortalidad a un año % I.C.C. 50-60% Severa (estadio D) 15-30% Moderada (estadio C) 10% Leve (estadio B)

4 Insuficiencia Cardiaca avances última década
Mayor conocimiento fisiopatológico Rol crucial en su desarrollo Influencia neurohumoral, autocrina y paracrina Mecanismos biomoleculares y genéticos Remodelación cardiaca Nuevas alternativas terapéuticas (IECAs, Betabloqueadores, aldactone, y otras) Se están logrando cambios en la morbimortalidad

5 Insuficiencia Cardiaca etiología
Isquémica % (disfunción sistólica) No isquémica % Hipertensiva (disfunción diastólica y sistólica) Valvular Tóxica Viral Miocardiopatías

6 Insuficiencia Cardiaca
Consecuencia de una anormalidad en: Estructura cardiaca Función ventricular Ritmo Conducción

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8 Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuf. Cardiaca (Heart failure) Incapacidad crónica del corazón para proveer un gasto cardiaco de acuerdo a las demandas fisiológicas del organismo Congestiva Describe la acumulación anormal de sangre venosa y edema

9 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología

10 Tabla 1. Fuerzas que determinan el gasto cardiaco
Definición Parámetros clínicos Precarga Carga impuesta sobre el músculo en reposo que estira éste hasta una nueva longitud Presión telediastólica Contractibilidad Velocidad de la contracción muscular cuando se fija la carga muscular Volumen sistólico cardiaco cuando la precarga y la poscarga son constantes Poscarga Carga total que un músculo debe desplazar cuando se contrae Resistencias vasculares pulmonar y sistémica

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13 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología

14 Depresión de la contratilidad Disminución del gasto cardiaco
Insuficiencia Cardiaca fisiopatología (activación de reflejos neurohumorales) Congestión Retención de sodio y agua Depresión de la contratilidad Disminución del gasto cardiaco Disminución de la perfusión tisular vasoconstricción RAA SNS Vasopresina endotelina

15 Insuficiencia Cardiaca Remodelación ventricular (mecanismos compensadores intrínsicos)
Proceso adaptativo que cambia la forma y estructura del ventrículo como respuesta a una alteración hemodinámica (tensión de la pared) aumento en el volumen y presión ventricular Hipertrofia y/o dilatación (alteración del tamaño y geometría del ventrículo) Perdida celular (necrosis, apoptosis) Estímulo neurohumoral Norepinefrina miocitolisis Angiotensina II modifica respuesta celular libera factores de crecimiento altera equilibrio miocitos/matriz colágena Anormalidades funcionales Insuficiencia mitral Inducción de arritmias Alteraciones de la conducción

16 Lancet 2005; 365: 1877–89

17 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología
Daño miocárdico Disfunción miocárdica Sobrecarga de trabajo ↓ perfusión tisular Señales biomecánicas Activ: Neurohumoral / citocinas Crecimiento y Remodelación apoptosis Muerte celular Toxicidad, isquemia depleción de energía necrosis Expresión alterada de genes

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19 Insuficiencia Cardiaca mecanismos compensatorios (neurohumorales)
Etapa aguda (Insufic. Aguda) Etapa crónica (Insufic. Crónica) beneficiosos no deben ser bloqueados nocivos parte integral del fenómeno de remodelación y apoptosis

20 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología
Disfunción diastólica disminución de la distensibilidad Rigidez de la pared Pérdida de la capacidad viscoelástica Disfunción sistólica Pérdida de la capacidad contráctil ventricular El trabajo del miocardio se ve alterado y la consecuencia es la modificación de su estructura o sea remodelación (no se detiene por el estímulo neurohumoral persistente)

21 Insuficiencia Cardiaca objetivos terapéuticos
Alivio sintomático Mejoría funcional Calidad de vida Mejoría en la morbilidad Disminución de los ingresos hospitalarios Disminución de las complicaciones Mejoría en el pronóstico Aumento en la sobrevida

22 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento
Tratamiento clásico (Digital, diuréticos, vasodilatadores) Mejoría limitada de la contractilidad Disminuye la presión de llenado ventricular Mejoría sintomática Útil fase aguda y descompensación Nuevos enfoques (IECAs, Bloqueadores: βadrenérgicos, AT1, aldosterona, endotelina, I-ECE) Modificación de la respuesta neurohumoral y citocinas Modificación de la toxicidad por catecolaminas Atenuación / regresión de la remodelación Mejora la sobrevida

23 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /aguda

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25 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada

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27 Insuficiencia cardiaca crónica tratamiento farmacológico

28 Insuficiencia cardiaca crónica tratamiento farmacológico
Reducen la mortalidad: deben tratar de usarse IECAs, ARA2 Betabloqueadores Espirinolactona Mejora los síntomas: uso de acuerdo a juicio clínico Diuréticos Digoxina (bajas dosis) Nitratos, hidralazina, amlodipina Pueden ser peligrosos: uso muy cuidadoso Inotrópicos e inotrópicos dilatadores Antiarrítmicos, excepto: β bloqueadores, y amiodarona Calcioantagonistas Altas dosis de digoxina

29 Insuficiencia cardiaca crónica Diuréticos
Tiazídicos y de asa (clorotiazida, furosemida) Necesarios para aliviar la disnea y los edemas en todos los pacientes con ICC. Disminuyen la presión de llenado Mejoran los síntomas de congestión No cambian en el gasto cardiaco No influye sobre la historia natural de la enfermedad Efectos secundarios: Hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia,

30 Insuficiencia cardiaca crónica Diuréticos
Aldosterona en exceso tiene efectos adversos cardiacos, vasculares y renales Ahorradores de potasio (Aldactone) RALES trial en ICC III y IV disminución de la mortalidad disminución de la muerte súbita Disminución de la necesidad de hospitalización y mejoría sintomática Limitaciones hipercalemia, acidosis metabólica ginecomastia

31 Insuficiencia cardiaca crónica Aldosterona en ICC

32 Insuficiencia cardiaca crónica IECAs y Bloqueadores AT

33 Insuficiencia cardiaca crónica IECAs
Vasodilatación arterial y venosa sistémica balanceada Mejoría hemodinámica y sintomática Atenúan el proceso de remodelación ventricular y vascular Disminuyen la retención de sal y agua al disminuir los niveles de aldosterona Aumentan la sobrevida Mejoran la capacidad de ejercicio Mejoran la clase funcional En IAM (administración temprana) atenúa la remodelación ventricular y aumenta la fracción de eyección

34 Insuficiencia cardiaca crónica Indicaciones para IECAs
Insuficiencia cardiaca (todos los estadios) HTA (especialmente de alto riesgo y DM) Infarto del Miocardio (temprano fase aguda) Disfunción ventricular izquierda postinfarto Nefropatía, (especialmente DM) Protección cardiovascular ! !

35 Insuficiencia cardiaca crónica IECAs efectos adversos

36 Insuficiencia cardiaca crónica bloqueadores de receptores de angiotensina
Similares a los IECAs en tolerabilidad y efectos clínicos. Efectos secundarios similares a los IECAs, excepto la tos IECA + BetaBloqueador + ARA2 Mayor supresión neurohumoral Cuidadoso monitoreo

37 Insuficiencia cardiaca crónica Exceso de estímulo β-adrenérgico en ICC

38 Insuficiencia cardiaca crónica Beneficios de los Betabloqueadores
Reduce la frecuencia cardiaca Protege contra la cardiotoxicidad por catecolominas Promueve el “up regulation” de los receptores β1 (aumenta la fracción de eyección) Efecto antiapoptosis Promueve regresión de la hipertrofia Inhibición del sistema RAA (metoprolol)

39 Insuficiencia cardiaca crónica betabloqueadores

40 Insuficiencia cardiaca crónica tratamiento combinado
Disminuye la mortalidad Mejora la clase funcional Atenúa el proceso de remodelación Efectos de regulación neuro –humorales Efectos biológicos

41 Insuficiencia cardiaca crónica vasodilatadores

42 Insuficiencia cardiaca crónica vasodilatadores
Nitrovasodilatadores (NTG , nitrato de isosorbide) Predominantemente venodilatadores, disminuyen la presión de llenado Útiles en combinación con el resto de medicamentos de elección en ICC de origen isquémico Hidralazina Vasodilatador arterial, disminuye la poscarga De mayor utilidad al emplearse en combinación con isosorbide Alternativa a intolerancia a IECAs y en Insuficiencia renal Calcioantagonistas Vasodilatadores arteriales No han mostrado mejoría sostenida en la sintomatología de la ICC Primera generación aumentan la mortalidad (inotrópicos negativos y taquicardia refleja) Segunda generación (amlodipina, nicardipina) tienen menos efecto inotrópico negativo y no se ha demostrado que aumenten la mortalidad

43 Insuficiencia cardiaca crónica digoxina
Inotrópico positivo, aumenta la fuerza y velocidad de contracción Aumenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdo Atenúa la actividad simpática ( estímulo vagal, disminuye conducción AV) Mejora la clase funcional y la capacidad de ejercicio Reduce las hospitalizaciones No ha demostrado que mejore la sobrevida Recomendado su empleo: ICC con fibrilación auricular ( que con betabloqueador no se controla) ICC con síntomas persistentes a pesar de tratamiento más efectivo Desventajas: Índice terapéutico estrecho Mortalidad aumenta en relación a los niveles séricos La supresión empeora la ICC

44 Insuficiencia cardiaca crónica Tratamiento escalonado de la ICC clases funcionales NYHA

45 Lancet 2005; 365: 1877–89

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49 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada y aguda

50 Insuficiencia Cardiaca aguda /descompensada factores precipitantes
Farmacológicos Abandono o no cumplimiento de tratamiento Reducción inadecuada de tratamiento Inotrópicos negativos (calcioantagonistas,betabloqueadores,antiarrítmicos) Fármacos Retenedores de agua ( AINEs, esteroides) Dietéticos Exceso consumo de sal, líquidos, alcohol. Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias) Infecciones Isquemia miocárdica Embolismo pulmonar obesidad

51 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /aguda
Aliviar los síntomas Restaurar la perfusión tisular Regresar las presiones de llenado a niveles óptimos Iniciar la conversión a tratamiento crónico Fármacos útiles Inotrópicos Vasodilatadores Diuréticos

52 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /aguda

53 Tabla 3. Fármacos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada*
Intervalo de dosis Efecto Principal Dobutamina 3-15 µg/kg/min Efecto inotrópico positivo y vasodilatación sistémica Dopamina 1-3 µg/kg/min 3-10 µg/kg/min >10 µg/kg/min Vasodilatación renal y natriuresis Vasoconstricción sistémica Milrinona 50 µg/kg en bolo luego 0,25-1 µg/kg/min Efecto inotrópico positivo, efecto lusitrópico y vasodilatación sistémica Nitroglicerina 1-50 µg/min >50 µg/min Vasodilatación venosa Vasodilatación arterial Nitroprusiato 0,3-2 µg/kg/min Vasodilatación sistémica *Incluye solo fármacos administrados por infusión intravenosa continua

54 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda Inotrópicos
Estimulación de receptores β adrenérgicos Catecolaminas Inhibición de las fosfodiesterasa tipo III Amrinona,milrinona,enoximona Inhibidores de la bomba Na-K/ATPasa Glucósidos cardiacos Aumentan la sensibilidad de las proteinas contractiles al calcio Levosimendan, pimobendan

55 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda agonistas adrenérgicos
Agentes más utilizados como inotrópicos cuando hay datos clínicos de bajo gasto Desventajas En ICC los receptores β están parcialmente desensibilizados (50-60%) Taquicardia y arritmias Incrementan consumo de oxígeno Disminuyen el potasio y magnesio séricos Administración endovenosa por períodos cortos Desarrollan tolerancia

56 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda características de los agentes adrenérgicos

57 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda agonistas adrenérgicos

58 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda Dobutamina
Aumenta la contractilidad 15% Disminuye las resistencias periféricas 25% Disminuye la PCP 29%, PAP 13%, PAD 35% Acoplamiento ventrículo \ vascular (al disminuir la RVS y la impedancia aórtica) Dosis µg/Kg/minuto Limitaciones desarrolla tolerancia a las hs (disminución en densidad de receptores) Arritmias Isquemia miocárdica Cardiotoxicidad por catecolaminas con apoptosis posterior al manejo intensivo

59 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda Dopamina
2-5 µg/Kg/min vasodilatación renal y mesentérica 5-10 µg/Kg/min inotrópico positivo > 10 µg/Kg/min vasoconstrictor A dosis bajas e intermedias mejora el gasto cardiaco y ¿urinario ? Limitaciones tolerancia a estimulación adrenérgica depresión de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia alteraciones V/P taquicardia / arritmias aumenta consumo de oxígeno

60 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda Inotrópicos inhibidores de fosfodiesterasas
Inhiben enzimas intracelulares responsables de la degradación del AMPc Inotrópico positivo sin aumento de frecuencia cardiaca Vasodilatador pulmonar y sistémica Útil en IC aguda posquirúrgica e isquémica Poco potencial arritmogénico Limitaciones Trombocitopenia Hipotensión

61 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda diuréticos (furosemida)
Fundamentales en el tratamiento de la fase aguda Disminuyen la sobrecarga de volumen Disminuyen la presión de llenado ventricular Furosemida: disminuye la precarga por vasodilatación venosa después de la administración endovenosa Dosis mg/Kg

62 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda nitrovasodilatadores

63 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda nitrovasodilatadores
Nitroprusiato de sodio Vaodilatador arterial y venoso Disminuye pre y poscarga Mejora el acoplamiento ventrículo/vascular Dosis µg/Kg/min Limitaciones Hipotensión Intoxicación con cianato y tiocianato Secuestro de flujo coronario

64 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda nitrovasodilatadores
Nitroglicerina Vasodilatador venoso coronario ++ arterial Uso de preferencia en IC de origen isquémico Dosis a 100 µg /min Limitaciones Tolerancia Hipotensión Bradiarritmias Hipoxemia (cortocircuitos pulmonares)

65 Tabla 2. Niveles Plasmáticos de péptido natriurético de tipo B en determinadas situaciones
Situación PNB plasmático promedio (pg/ml) Mujeres: sin ICC Edad: 55-64 Edad: >75 32 78 Varones: sin ICC 20 48 Insuficiencia renal Sin sobrecarga de volumen Sobrecarga de volumen 80 180 Insuficiencia Cardiaca Leve Moderada Grave 186 791 2013