SINDROME DE HELLP ES UNA MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA El síndrome de HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo, una enfermedad multisistémica, en pacientes con preeclampsia grave, eclampsia, e hipertensión gestacional y preeclampsia agregada, que puede ocurrir en el embarazo o puerperio No se conoce exactamente como se inicia el síndrome de HELLP, sin embargo, muchas de sus características son parecidas a la preeclampsia grave, lo que hace pensar que este síndrome también puede catalogarse como una enfermedad inducida por la placenta pero con un proceso inflamatorio agudo más grave y dirigido al hígado principalmente

Se observa entre el 0,5-0,9% de todas las gestaciones, entre el 4-14% de todas aquellas con preeclampsia/eclampsia y en un 4% en el posparto. Su prevalencia oscila entre 0,17 y el 0,85% de todos los nacidos vivos. Su frecuencia se estima entre el 4 y el 12 % de todas las preeclampsias graves más frecuente en nulíparas y entre las semanas 32 y 34. EPIDEMIOLOGIA: CUADRO CLÍNICO: La presentación clínica del síndrome de HELLP es variada. Las manifestaciones clínicas iniciales suelen ser las mismas que se presentan en la preeclampsia  Pueden presentar:  Nauseas  Vómito  Malestar general  Ictericia  Cefalea  Dolor en hombro derecho,  Dolor en cuadrante superior derecho (86%)  Alteraciones visuales o manifestaciones hemorrágicas.  Edema periférico.  Hipertensión  Proteinuria.  La hipertensión puede estar ausente en el 20% de los casos y ser leve en el 30%.

1. HEMOLISIS: La disminución rápida del número de eritrocitos durante la presentación del síndrome HELLP se cree resultado del daño celular debido al depósito de fibrina generado por injuria endotelial con subsecuente ruptura de los glóbulos rojos por contacto con el área dañada. 2. ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS: En la lesión histológica que se asocia con el SH se encuentra necrosis del parénquima periportal con depósitos de fibrina en el espacio sinusoidal, que puede ser responsable de la elevación de las enzimas hepáticas. Estos depósitos obstaculizan el flujo sanguíneo hepático, distendiendo el hígado. La tensión provocada en la cápsula de Glisson puede originar el dolor en epigastrio y en hipocondrio derecho. La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar el proceso hemolítico y la afectación hepática. 3. TROMBOCITOPENIA: causa principal y temprana de alteración de la coagulación en el SH. factores asociados de la trombocitopenia: Daño endotelial vascular, alteración de la producción de prostaciclina e incremento de los depósitos de fibrina en la pared vascular Bajo recuento plaquetario: se debe a un mayor consumo plaquetario. Las plaquetas se activan y adhieren a las células endoteliales vasculares dañadas, lo que aumenta el recambio de plaquetas con una vida útil más corta

FISIOPATOLOGIA: Su fisiopatología es desconocida y supone mecanismos difíciles de diferenciar de los de la preeclampsia. Una de las teorías más aceptadas para la presentación de complicaciones hipertensivas en el embarazo es: El mayor componente lo involucra el daño endotelial que se desarrolla en esta patología infiltran en la porción decidual de las arterias espirales Las arterias espirales, no se transforman en canales vasculares de gran capacitancia se mantienen estrechas, lo que resulta en una disminución en el flujo placentario y da como resultado una alta velocidad de perfusión en el espacio intervelloso, lo que genera estrés de cizallamiento en el trofoblasto. pero no penetran en su segmento miometrial. por lo tanto La implantación insuficiente de las células del citotrofoblasto que se NORMALNORMAL ANORMALANORMAL

un aumento de las resistencias vasculares, mayor agregabilidad plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial, La isquemia placentaria conduce a una activación y a una disfunción del endotelio vascular materno, resultando:  Un aumento de la producción de endotelina y tromboxano,  un aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II y  una disminución en la formación de agentes vasodilatadores (óxido nítrico y prostaciclinas). Todas estas alteraciones provocan: traducen en los síntomas y signos de la enfermedad que se

Para valorar la gravedad, suele utilizarse la clasificación de Mississipi según lo cual los pacientes se dividen en función de sus niveles de plaquetas.  Clase 1: < 50,000 plaquetas/ mm3  Clase 2: 50,000 a 100,000 plaquetas/mm3  Clase 3: > 150,000 plaquetas/ mm3 Como es aceptado por la mayoría, el síndrome HELLP, con sus características particulares, parece constituir una etapa progresiva de la preeclampsia/eclampsia, y las formas de presentación dependen de la extensión del daño endotelial y la deposición de fibrina. DIAGNOSTICO: