HIPERSENSIBILIDAD II Ma. Dolores Lastra MDL-LII-FQ.

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1 HIPERSENSIBILIDAD II Ma. Dolores Lastra MDL-LII-FQ

2 Reacciones de HS II Las reacciones de HS II se deben a la interacción de anticuerpos IgG o IgM con la superficie celular y la matriz extracelular. También se presentan anticuerpos hacia componentes intracelulares. Estos anticuerpos, no son generalmente patógenos , pero pueden ser útiles en el diagnóstico. MDL-LII-FQ

3 Daño por HS II Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc) MDL-LII-FQ

4 Daño a Tejidos HS II Éste puede producirse por anticuerpos hacia membranas basales, hacia moléculas intercelulares de adhesión o hacia receptores. La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos. MDL-LII-FQ

5 Mecanismos de daño HS II
El anticuerpo dirigido vs los antígenos de tejidos o de la superficie celular interactúa con el C’ y una variedad de células efecto-ras. El anticuerpo unido a la superficie celular activa el C1: 1)Los fragmentos de C’: C3a y C5a, atraen macrófagos y polimorfonucleares y estimulan células cebadas y basófilos que atraen y activan a otras células . MDL-LII-FQ

6 Daño por C’, HS II 2) La vía clásica de C’ y la activación, llevan a la deposición de C3b, C3bi y C3d, en la membrana de la célula blanco. 3) La vía clásica y la lítica resultan en la pro ducción del complejo de ataque de mem-brana C5b-9 y en la inserción del complejo, en la membrana de la célula blanco MDL-LII-FQ

7 Daño por Céls Efectoras HS II
Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se unen al complejo ó a C3b, C3bi y C3d vía receptores C3. La unión del anticuerpo a receptores Fc estimula la producción de leucotrienos y prostaglandinas por fagocitos. También se activan por quimiocinas y moléculas quimiotácticas como C5a, leucotrieno B4 y fibrinopéptidos. Se produce un daño considerable. MDL-LII-FQ

8 Anticuerpos contra antígenos tisulares
Opsonización de células que son destruídas por fagocitos con receptores para Fc y para C`. Los anticuerposc en los tejidos, reclutan neutrófilos y macrófagos, que se activan e inducen daño al tejido por sus productos. Los anticuerpos se unen a receptores celulares e interfieren con su función. MDL-LII-FQ

9 Enfermedad Hemolítica HS II
Ésta se presenta en el recién nacido, cuando los anticuerpos maternos hacia los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales MDL-LII-FQ

10 Las Reacciones Transfusionales
Éstas se producen por anticuerpos a antígenos de los grupos sanguíneos que se pueden presentar naturalmente o pueden haber sido inducidos por contacto previo con tejido o sangre incompatible después de transplantes, tranfusiones o durante el embarazo. MDL-LII-FQ

11 Ejemplos de HS II Las anemias hemolíticas autoinmunes (AI) se producen espontáneamente o como reacción a fármacos. Anticuerpos vs membranas basales, moléculas de adhesión intercelulares, receptores de acetilcolina, producen enfermedades AI Reacciones vs otras células sanguíneas producen AI (trombocitopenia, lupus) MDL-LII-FQ

12 Ejemplos Enfermedades HS II
Anemia hemolítica autoinmune Púrpura trombocitopénica autoinmune Síndrome de Goodpasture Fiebre reumática aguda Miastenia grave Enfermedad de Graves Diabetes insulino-dependiente Anemia perniciosa MDL-LII-FQ