Dra. Pamela Vázquez I.P. Mariana Gutiérrez Popoca Diabetes Mellitus Dra. Pamela Vázquez I.P. Mariana Gutiérrez Popoca

Concepto Enfermedad que engloba un grupo de trastornos metabólicos que tienen como común denominador la hiperglucemia.

Epidemiología http://www.idf.org/atlasmap/atlasmap

Clasificación/ etiología TIPO 1 TIPO 2 DIABETES GESTACIONAL OTROS TIPOS Genéticos (MODY`s) Pancreatitis Hemocromatosis Farmacológicas Turner, Klinefelter, Down.

Fisiopatología

Síntomas clásicos Cuadro clínico

Diagnóstico ¿A quién tomar labs? >45 años con IMC ≥25 si es normal repetir a las 3 años. En jóvenes con IMC ≥25 y factores de riesgo: Sedentario AHF DM 1° grado Raza (latinos, asiáticos, negros) HAS HDL <35mg/dl TGL >250mg/dl SOP, Acantosis N.

Diagnóstico Criterios diagnósticos ADA 2011 A1C ≥ 6.5% FPG ≥126mg/dl (8hrs) 2h 75g OGGT ≥ 200 mg/dl Síntomas + Glucosa ≥200 mg/dl

Metas Tratamiento A1C OMS: Óptimo <6.5%, aceptable 6.5-7.5%, deficiente >7.5% Colesterol total < 200 LDL < 100 HDL > 40 Trigliceridos < 150 TA < 130 / 80 mm Hg Mantener la vida Libre de síntomas Metas en glucosa < 180 posprandial 90-130 preprandial Peso ideal Evitar complicaciones

Tratamiento Inicio de insulina temprano. Monitoreo de GC en casa. Grasas saturadas <7%, 0 grasas trans. Ejercicio por lo menos 150 min/ semana al 50-70% de FCM.

Tratamiento Farmacológico

Hipoglucemiante Mecanismo de acción Sulfonilureas Liberan insulina endógena al unirse con el receptor específico de la sulfonilurea en la célula beta. Aumentan el número de receptores de insulina en los tejidos blanco. Biguanidas Reduce la producción hepática de glucosa (gluconeogénesis) aumenta captación de glucosa x musculo. Inhibidores de la alfa glucosilasa Evita la absorción de carbohidratos a nivel intestinal evitando su desdoblamiento. Tiazoliniledionas Aumentando el número de adipocitos esto origina un descenso de ácidos grasos libres y triglicéridos séricos lo que contribuye a aumentar la sensibilidad a insulina

Hipoglucemiante Mecanismo de acción DDP4 Inhibidores Estimulan la secreción de insulina y disminuyen la secreción de glucagon Analogos de las incretinas Inhiben liberación de glucagón, inhibe tanto el vaciado gástrico y la ingesta de alimentos a través de efectos mediados por el vago. Meglitinidas estimulando la secreción de insulina, por inhibición de los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas.

Esquemas de tratamiento

Insulinas

Riesgos y beneficios

Complicaciones

Agudas Complicaciones Hipoglucemia Cetoacidosis Estado Hiperosmolar

Complicaciones microvasculares Crónicas Complicaciones microvasculares Nefropatía Neuropatía: sensitiva, motora y vegetativa Oftalmopatía: retinopatía, glaucoma

Complicaciones macrovasculares Crónicas Complicaciones macrovasculares Arteriopatía coronaria Enfermedad vascular periférica Enfermedad vascular cerebral

Mecanismos de daño Via de los polioles Incremento del diacilglicerol Glucosilación no enzimatica de proteínas Fibrina y plaquetas (inhibición del activador del plasminógeno) Lípidos

Fisiopatología

Neuropatía sensitiva Alteraciones en la percepción de: Temperatura Ubicación Nociocepción Miembros Pélvicos Miembros Torácicos Distal Proximal Noche Día

Neuropatía motora Debilidad e hipoatrofia muscular Leve: disminución de fuerza e hipotrofia. Moderada: Marcha en compás, mano en garra, hiperqueratosis y puntos patológicos de apoyo. Severa: incapacitnte

Neuropatía mixta Alteraciones de la sensibilidad + puntos de apoyo pátológicos

Neuropatía neurovegetativa Cardiovasculares Extremidades Hipotensión ortostática Alteraciónes en la FC IAM sin dolor Muerte súbita Hiperhidrosis en manos Anhidrosis en pies Sequedad de piel y formación de grietas

Disfunción genitourinaria y digestiva Digestivo Genitourinario ▼ reflejo nauseoso Distención abdominal Diarrea Disfunción esofágica Constipación 80% Incontinencia fecal Disfunicón eréctil y disfunción sexual femenina. Vejiga neurogénica (acumulación de orina y vaciamiento incompleto

Retinopatía diabética 60% de DM2 100% DM1 Principal causa de ceguera en diabéticos Clasificación: R. no proliferativa R. Proliferativa Maculopatía

R.No proliferativa leve: Microaneurismas y exudados R. No proliferativa moderada: Se ven, exudados algodonosos(b) y microaneurismas R. No profliferativa severa: Múltiples hemorragias retinales y microaneurismas, rosarios venosos

Retinopatía proliferativa y maculopatía Retinopatía Proliferativa: vasos anormales, como una red capilar desordenada hacia lateral de la papila Maculopatía: edema macular y exudado lipídico.

Tratamiento

Nefropatía 20-30% DM1 llegan a IRCT 20% DM2 llegan a IRCT 40% de las IRCT

Desarrollo de la Nefropatía diabética

Oligoalbuminuria

Bibliografía Kasper, et al. 2005 «Harrison principios de medicina interna» Ed. 16 Mc. Graw Hill. 2367-2397pp. Robert N. Frank, New England journal med «Diabetic Retinopathy» 350;1 www.nejm.org january 1, 2004 Helena W. Rodbard et al. «AACE/ACE Consensus Statement» ENDOCRINE PRACTICE Vol 15 No. 6 September/October 2009 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011 Guzmán et al. “Latin American consensus statement for type 2 diabetes treatment” Rev Panam Salud Publica 28(6), 2010