CÓLICO NEFRÍTICO

CONCEPTO Es un conjunto de enfermedades caracterizada por la inflamación de los glomérulos renales, con el consecuente deterioro de su función. Es un dolor agudo que se produce debido a la hiperpresión en el tracto urinario, a consecuencia de una obstrucción en el paso de la orina.

CAUSAS Uropatía obstructiva por: litiasis, un coágulo, un tumor… Pielonefritis aguda Tumores renales avanzados. Traumatismo renal La causa fundamental de cólico nefrítico es la litiasis renal

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO Se presenta habitualmente en personas de entre años Localización: comienza en la región lumbar y se irradia hacia la fosa ilíaca, región inguinal y genitales. Sintomas principales: dolor brusco, intenso, cólico y sin alivio. Otros síntomas: náuseas y vómitos, sudoración profusa, ansiedad, intranquilidad, y fiebre si existe una infección concomitante

CONSECUENCIAS Bloqueo y estancamiento de la orina debido a un cálculo. Hipertensión aguda Grandes molestias o dolores En los casos de cólicos menos intensos el paciente no presenta fiebre

DATOS DE LABORATORIO Presión: Lo normal es 15 mmHg pero en el cólico renal puede alcanzar la cifra de 100 mmHg Métodos para detectar cólicos nefríticos: - Tiras reactivas y sedimentos de orina - Hemograma - Bioquímica - Radiografía simple - Radiodensidad de los cálculos - Urografía intravenosa - Ecografía

TIRAS REACTIVAS Y SEDIMENTOS DE ORINA Los pacientes con litiasis urinaria el análisis de orina revela la presencia de hematuria. Cerca del 10% de los pacientes no la presentan si el cálculo ha creado una obstrucción completa. En los casos indoloros: presencia de hematuria puede ser el único síntoma. Si se observan grandes cantidades de piocitos en la orina debe realizarse una búsqueda exhaustiva de infecciones.

HEMOGRAMA BIOQUÍMICA : Iones Na+,K+,Cl- y Bicarbonato RADIOGRAFÍA SIMPLE

RADIODENSIDAD DE LOS CÁLCULOS Son radiodensos los cálculos que contienen calcio. UROGRAFÍA INTRAVENOSA (UIV) Aporta datos respecto a la naturaleza, tamaño, localización y repercusión morfofuncional de la litiasis sobre el riñón y la vía urinaria afectada.

ECOGRAFÍA Evita la radiación ionizante y el uso de agentes de contraste. Es más rápida, más barata y menos molesta para el paciente. Podría realizarse en el momento agudo del episodio doloroso y en su seguimiento tantas veces como fuera necesario. Mayor sensibilidad y especificidad en el estudio morfológico del riñón. Posibilidad de explorar órganos extraurinarios.

TRATAMIENTO La prioridad será aliviar el dolor. Para ello es necesario recurrir a un tratamiento a base de analgésicos. Deberán realizarse exámenes complementarios para confirmar el diagnóstico. Estos exámenes permitirán determinar la naturaleza del cálculo además de su ubicación y repercusión en el riñón y en la uretra. Mientras el dolor persista será necesario disminuir el consumo de líquidos. De esta manera se podrá disminuir la tensión de las vías excretoras. Una vez el dolor haya desaparecido es importante una abundante hidratación. Si el paciente no padece pielonefritis, con una eliminación normal de la orina y una respuesta favorable a los analgésicos, entonces la hospitalización no es necesaria. Los cálculos de diámetro inferior a 6 milímetros pueden ser expulsados de manera espontánea con la orina. En casos graves (dolor acompañado de una infección), entonces es necesario hospitalizarlo. El objetivo es drenar la orina acumulada por encima de la obstrucción.

SÍNDROME NEFRÓTICO Trastorno renal caracterizado por un aumento de la permeabilidad de los capilares de los glomérulos renales. El aumento de la permeabilidad provoca niveles altos de proteínas en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteínas en sangre (hipoproteinemia), ascitis y en algunos casos, edema, colesterol alto (hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.

FISIOPATOLOGIA En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización, que permite que proteínas como la albúmina,la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.

ALBÚMINA P. OSMÓTICA EDEMA

CAUSAS DEL SINDROME NEFRÓTICO Hay dos tipos de causas: 1.CAUSAS PRIMARIAS 2.CAUSAS SECUNDARIAS

CAUSAS PRIMARIAS: Enfermedad de cambios mínimos: es la causa más común de síndrome nefrótico primario en niños. Debe su nombre a que las nefronas parecen normales vistas a microscopía óptica y sólo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión. Glomerulonefritis membranosa: es la causa más común en adultos. Una inflamación de la membrana del glomérulo dificulta la función de filtración del riñón. Glomerulonefritis mesangiocapilar: la inflamación del glomérulo junto con el depósito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la filtración de la orina.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva: cuando al menos el 50% de los glomérulos del paciente muestra formas de semiluna en una biopsia de riñón. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: se caracteriza por la aparición de un tejido cicatricial en los glomérulos.

CAUSAS SECUNDARIAS CAUSAS SECUNDARIAS: LUPUS VIH HEPATITIS B CÁNCER

El síndrome nefrótico puede afectar a todos los grupos de edades y, en los niños, es más común entre edades de 2 a 6 años.

SÍNTOMAS La hinchazón (edema) es el síntoma más común y puede ocurrir: En la cara y alrededor de los ojos. En los brazos y las piernas. En el área abdominal.

OTROS SÍNTOMAS: Apariencia espumosa en la orina Inapetencia Aumento de peso (involuntario) por retención de líquidos

DATOS DE LABORATORIO ( PRUEBAS BIOQUÍMICAS DATOS DE LABORATORIO ( PRUEBAS BIOQUÍMICAS) Examen de albúmina en la sangre. Exámenes de química sanguínea tales como grupo de pruebas metabólicas básicas y el grupo de pruebas metabólicas completas. Nitrógeno ureico en sangre (BUN). Examen de creatinina en la sangre. Depuración de creatinina, examen de orina. Análisis de orina.

Se puede necesitar una biopsia del riñón para encontrar la causa del trastorno. Los exámenes para descartar diversas causas pueden abarcar los siguientes: Niveles del complemento Examen de tolerancia a la glucosa Anticuerpos para hepatitis B y C Prueba de VIH Factor reumatoideo

TRATAMIENTO Mantenga la presión arterial en o por debajo de 130/80 mmHg. Puede tomar corticosteroides o cualquier otro fármaco que inhiba o calme el sistema inmunitario. Trate los niveles altos de colesterol. Dieta baja en sal y proteínas.

PRONÓSTICO El trastorno puede ser agudo y a corto plazo, o crónico y sin respuesta al tratamiento.

POSIBLES COMPLICACIONES Ateroesclerosis y cardiopatías conexas. Enfermedad renal crónica. Hipervolemia, insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar. Infecciones, incluyendo neumonía neumocócica.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1.CONCEPTO 2.CAUSAS 3.MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 4.CONSECUENCIAS 5.DATOS DE LABORATORIO 6.TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Es la pérdida de la capacidad de los riñones para eliminar los residuos y ayudar con el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo. La insuficiencia renal aguda se diferencia de la crónica en que se produce en menos de dos días.

CAUSAS: Necrosis tubular aguda (NTA) Enfermedad renal autoinmunitaria Coágulo de sangre por el colesterol (émbolo por colesterol) Disminución del flujo sanguíneo debido a presión arterial muy baja, lo cual puede resultar de quemaduras, deshidratación, hemorragia, lesión, shock séptico, enfermedad grave o cirugía Trastornos que causan coagulación dentro de los vasos sanguíneos del riñón Infecciones que causan lesión directamente al riñón como pielonefritis aguda, septicemia Complicaciones del embarazo, incluso desprendimiento prematuro de placenta o placenta previa. Obstrucción de las vías urinarias

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO La isquemia y la hipoperfusión (disminución riego sanguíneo) provocan dos alteraciones fundamentales en el riñón: 1.- Alteraciones hemodinámicas: reduce el filtrado glomerular. 2.- Daño tubular isquémico: La necrosis tubular causa obstrucción tubular lo que permite el paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el túbulo la integridad de su pared.

Síntomas y consecuencias Cambio en la micción Mal aliento y sabor metálico en la boca edema Cambios en el estado mental y el estado de animo Disminución de la sensibilidad en manos o pies Temblores en las manos Tendencia a la formación de hematomas fatiga Crisis epilépticas Hipertensión arterial Hemorragias nasales Inapetencia Náuseas y vómitos

Lesión del citoesqueleto de actina (CEA) Perdida de polaridad celular Perdida de la integridad del borde en cepillo Alteración de la unión entre las células tubulares y de estas a las membranas basales tubulares Alteración funcional de las uniones intercelulares Formación de cilindros intratubulares y obstrucción tubular

DATOS DE LABORATORIO A/. Bioquímica sanguínea : urea, creatinina, glucosa, iones. La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/dia durante varios días. La creatinina es más fiable que la urea para el diagnóstico de IRA. También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina. En urgencias se puede usar esta fórmula: Ccr = (140 – edad en años) x peso en Kg Cr en plasma x 72 (♂) o 85 (♀) Ccr: aclaramiento de creatinina El valor normal de Ccr es de ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.

DATOS DE LABORATORIO B) Hemograma: Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre la insuficiencia renal aguda (IRA) e insuficiencia renal crónica (IRC) C) Gasometría arterial El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles D). Estudio de la orina: Se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo:  Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica  Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si unos cilindros hialinos formados por una proteína.  Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h.  Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico difrencial de IRA prerrenal de NTA.

TRATAMIENTO Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de proteínas de alto valor biológico Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y perdida de agua y sal. El mecanismo de control más simple es el peso diario. El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis horaria. Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O. Reposición de volumen. Si no existe contraindicación, se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con ml de suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y vigilando la respuesta clínica y diurética. Si existe una pérdida hemática grave se usará concentrado de hematíes. Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con la reposición de líquidos a ritmo de diuresis. Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante efectivo, se aplicaran los protocolos de tratamiento del shock, de la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática etc.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

CONCEPTO Consiste en el deterioro progresivo e irreversible de la función renal. Filtrado glomerular por debajo del 25% o el 35% empiezan a aumentar la urea y la creatinina. Filtrado glomerular por debajo del 15% empiezan a aparecer los signos del síndrome urémico.

CAUSAS Causas comunes: diabetes e hipertensión arterial Otras causas: - Trastornos autoinmunitarios - Anomalías congénitas de los riñones - Ciertos químicos tóxicos - Lesión al riñón - Cálculos renales e infección - Problemas con las arterias que irrigan los riñones - Flujo retrógrado de orina hacia los riñones

Afecta a muchos órganos y sistemas. Se pueden detectar anomalías bioquímicas y moleculares. Alteraciones del balance hidroelectrolítico. Aumento de peso, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar. Hipertrofia del ventrículo izquierdo y cardiomiopatía dilatada. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

CONSECUENCIAS La insuficiencia renal crónica cursa sin síntomas en las etapas iniciales, después suelen aparecer síntomas inespecíficos como inapetencia, sensación de malestar general, fatiga, nauseas, dolor de cabeza, picazón Cuando la función renal ha empeorado mucho los síntomas pueden ser una piel anormalmente oscura o clara, dolor óseo, calambres, mal aliento, sed excesiva, susceptibilidad a hematomas, sangre en las heces, impotencia, problemas de sueño, edemas, etc.

DATOS DE LABORATORIO Depuración de creatinina. Niveles de creatinina. BUN Albúmina Calcio Colesterol

REVISAR NIVELES Cada 2 o 3 meses el paciente tiene que revisar sus niveles de: Albúmina. Calcio. Colesterol.TRATAMIENTO El control de la presión arterial retrasará un mayor daño al riñón. Inhibidores de IECA. CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

OTROS TRATAMIENTOS Tratamiento contra la anemia. Inyecciones de eritropoyetina. Transfusiones de sangre. Extra de calcio y vitamina D. Dieta especial para enfermedad renal crónica. VACUNAS.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

BIBLIOGRAFÍA y%20Emergencias/ira.pdf

REALIZADO POR: Mª Mar Sánchez Pérez Verónica Ortiz Cabeza Irene Sánchez Sánchez Ismael Oddi Baena Cristina Cantero Rodríguez Carmen Mª Gallego Ariza Lourdes González López