Eva Mª López Zayas Anestesiología y Reanimación SDRA Eva Mª López Zayas Anestesiología y Reanimación

Definición American European consensus conference: 1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in adults” American European consensus conference: “Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”

Historia Atelectasias en 1ª GM 1932, Moon, anomalias histologicas del pulmón en estado de shock “Pulmón humedo” en la 2ª GM Jenkins en la Guerra de Corea “Atelectasias congestivas” “Pulmon de Da Nang” Guerra de Vietnan Blaisdell 1966, distres trac CxVascular

Pulmón húmedo (wet lung) Hipoxemia refractaria Atelectasia refractaria Pulmón blanco Pulmón de shock Pulmón húmedo (wet lung) Hipoxemia refractaria Atelectasia refractaria Enf. Membranas hialinas del adulto Pulmón de CEC Edemas pulmonares: No hemodinámico No cardiogénico Lesional

Criterios diagnósticos Causa o enfermedad asociada identificable disnea (Habitualmente grave) Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2 suplementario; PaO2/FiO2 <200) Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y alveolar) compatible con edema pulmonar. Reduccion de la distensibilidad del sistema respiratorio Ausencia de evidencia e factores cardiacos como causa principal del edema pulmonar

Tnos clinicos asociados con SDRAI Lesion pulmonar directa: Aspiración de contenido gástrico Infección pulmonar Traumatismo torácico grave Casi ahogamiento Inhalación de tóxicos Episodios embólicos

Tnos clinicos asociados con SDRA II Lesion pulmonar indirecta: Shock Sepsis Multiples transfusiones sanguineas Traumatismo no torácico grave (quemaduras , multiples fracturas, lesión neurológica) Sobredosis de drogas Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o posderivación cardiopulmonar) Pancreatitis aguda Coagulación intravascular diseminada

Etiología del edema pulmonar I Causas cardiogénicas Infarto o isquemia miocárdica Valvulopatia mitral o aortica aguda o crónica Exacerbación de una disfunción ventricular izquierda preexistente Taqui o bradiarritmias Alteración de la función diastólica Crisis hipertensivas Sobrecarga de volumen (I.Renal)

Etiología del edema pulmonar II Causas no cardiogénicas SDRA Edema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar neurogénico Obstruccion de las vias aereas Edema pulmonar por reexpansión Postneumonectomia Toracocentesis de grandes volumenes Lesion pulmonar por reperfusión Tromboendarterectomia postpulmonar Trasplante pulmonar

Anatomia Patológica Lesión de la unidad alveolo capilar DAD Edema proteinaceo alveolar e intersticial Congestion capilar y hemorragia alveolar Necrosis neumocitos tipo I Membranas hialinas eosinofilicas Inflamación Reparación

Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrosis Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio). Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. El epitelio alveolar normal está compuesto por 2 tipos de celulas, Tipo I llano , constituyen 90% del área de la superficie alveolar y se dañán fácilmente. Tipo II Neumocito que constituye el 10% restante y son más  resistentes a la lesión, sus funciones incluyen producción de surfactante, transporte de iones, proliferación y diferenciación para la reabsorción de las celulas después de la lesión . Los neutrófilos , macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase, además de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores de la inflamación.

Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrosis El espacio alveolar se llena de las células del intersticio y sus productos junto con los nuevos vasos sanguíneos Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrosis

Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrosis Existe acumulación de colágeno y fibronectina. El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente a travez de sus canales, aquaporinas localizadas principalmente en las células Tipo I. La proteina insoluble es removida por endocitosis por las células epiteliales alveolares y por la fagocitosis de los macrofagos, la proteina soluble sale por difusión entre las células . El epitelio alveolar Neumocito tipo II es la progenitora para la reepitelización . La apoptosis (muerte celular programada) es el mecanismo por el cual son removidos los neutrófilos. Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrosis

Esquema fisiopatologico SDRA Les.Epit-endot regeneracion+/- anarquica Fibrosis pulmonar Edema lesional hipoxemia CRF compliancia Colapso alveolar Secuelas variables

Presentación 80% en las 1ª 24 hrs tras episodio desencadenante Comienzo a las pocas hrs (a veces 1 a 3 dias) Inhalación gas toxico, fcos en dosis toxicas, neumonia virica grave o aspiración Presentación Insuficiencia cardiaca Disparidad entre la rxtx y la magnitud de la disnea Sintomas respiratorios preceden a los infiltrados rxtx, que se desarrollan de forma invariable Tos, fiebre, o esputo purulento Raro las sibilicancias y el dolor pleurítico

Exploración física Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio y cianosis Agitación Hipotensión con sepsis o traumatismo masivo Fiebre con infección Auscultación: Crepitantes secos y roncus diseminados dispersos o normal. Sibilancias espiratotias sin tº alargado Resto normal salvo enfermedades coexistentes o persistentes

DIAGNOSTICO DAD y aumento de la permeabilidad vascular Hipoxemia LPA PAO2/FiO2<300 ó SDRA<200 Distensibilidad Menor de 80ml/cmH2O Componente cardiogénico Excluir otras enfermedades tratables

¡¡Mucho menos grave que la afectación pulmonar real¡¡ SDRA Diagnóstico RX tórax Sombra hilial bilateral con opacidades lineales desde el hilio Relleno alveolar más perifericas y menos guiada por gravedad “Whiteout” Broncograma aereo ¡¡Mucho menos grave que la afectación pulmonar real¡¡

Lavado broncoalveolar (80 % PMN) Acidosis respiratoria y grados variables de hipoxemia resistente a O2 100% Lavado broncoalveolar (80 % PMN) Cateter de arteria pulmonar

Tratamiento no farmacológico Ventilación mécanica “Estrategia del pulmón abierto” PEEP P media via aerea P meseta via aerea

Ventilación mecánica Volumen corriente(ml/kg) ≤6ml/kg (o Ppla <35cmH2O) Frecuencia respiratoria 15-25 Modo Asistida-controlada FiO2 1.0 PEEP Por encima de la curva de inflexion P/V(10-15 cmH2O) PaCO2 Hipercapnia permisiva Posición Decubito prono siempre que sea posible

¡GRANDES REPERCUSIONES HEMODINAMICA¡ Auto PEEP Reducir volumen-minuto Reducir tiempo inspiratorio ¡GRANDES REPERCUSIONES HEMODINAMICA¡

VIR Aumentar P media Aumentar el reclutamiento Sin sobredistension alveolar excesiva Tracción inspiratoria sostenida Medida de rescate

Insuflación traqueal de gas (ITG): Flujos continuos de 4 a 6 l/min reducen PaCO2 15% VAF: 1-2 ml/kg a 20 ciclos por segundo. Ventilación liquida parcial: Perfluorocarbono SVRE: ECMO y retirada extracorporea del CO2 No invasiva

Tratamientos no farmacologicosII Posicion decubito prono Tratamiento de los liquidos Optimización del transporte de O2

Tratamiento farmacológico Corticoides Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y reducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kg Oxido nitrico inhalado 5-80ppm Prostaciclina y PGE1

Conclusiones Alt. Perm membrana alv-capilar VT <6ml/kg y Pplat<30cmH2O PEEP, reclutamiento y posición prono Manejo conservador de fluidos Albúmina y furosemida Ensayos futuros