FALLO RENAL AGUDO EN PEDIATRIA Y SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SUH) DRA SUSANA CARMONA JEFA DEL SERVICION DE NEFROLOGIA DEL HOSPITAL DE NIÑOS SANTISIMA TRINIDAD CORDOBA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRIA DEFINICION: DAÑO RENAL AGUDO: agresion de factores externos que interactúan con respuesta individual y con susceptibilidad variable INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Disminución brusca de GFR con retención de productos nitrogenados, alteraciones renales estructurales, con retención nitrogenada e Incapacidad para mantener la homeostasis de líquidos, electrolitos y equilibrio ácido – base Mortalidad 15%

Hipoperfusión Renal Hipotensión - Hipovolemia distensión aporte de ClNa AE a mácula densa liberación de renina tono simpático Prerenina AT I Bradiquininas + ECA PGE2 AT II productos de degradación Secreción Aldosterona Reabsorción renal Na P. sanguínea sistémica Expansión de VEC liberación de renina

Insuficiencia Renal Aguda DIAGNOSTICO: CLASIFICACION p RIFLE DE DAÑO RENAL AGUDO ESTADIOS CLEARENCE DE CR DIURESIS R(riesgo) disminución del 25% <0,5ml/kg/h -8- I(injuria) disminusion del 50% <0,5ml/kg/h-16- F(fallo) disminusion del 75% <0,3ml/kg/h-24- <35ml/min/1,73 L(loss) insuficiencia renal - POR MAS DE 4 SEM E(End) IR >3 meses -

Insuficiencia Renal Aguda integracion de criterior rifle y k DIGO CLASIFICACION K DIGO DEL FALLO RENAL AGUDO ESTADIO I (R) CR BASAL X1,5 AUMENTO DE> DE 0,3MG/DL Diuresis < 0,5 ml/min 6-12 hs ESTADIO II (I) CR.BASAL X2-2.9 < o,5 ml/min 12 hs ESTADIO III (F) CR.BASAL X 30 CR>4 mg/dl Terapia de sustitución <0,3/ml/kg mas de 24 hs anuria

Insuficiencia Renal Aguda TABLA DE INDICE DE ANGINA RENAL (GOLDSTEIN) PUNTUACION a.- RIESGO DE IRA MODERADO INGRESO A UCI 1 ALTO TX RENAL O MEDULA 3 MUY ALTO INTUBADOS+INOTROPICOS O VASOPRESORES 5 B.- EVIDENCIA DE IRA DISMINUCION DEL CLCR. %SOBRECARGA DE VOL. Sin cambios <5% 0-25% >5% 2 25-50% >10 4 >50 >15

FACTORES DE RIESGO DE DAÑO RENAL: SUCEPTIBILIDAD EXPOSICION ENF.RENAL CRONICA FARMACOS INSUFICIENCIA CARDIACA AINE ANTECEDENTES DE DRA IECA- ARAII OLIGURIA-HIPOVOLEMIA HIPOTA DIURETICOS DIFICULTAD DE ACCESO AL AGUA(RN- LACTANTES- ) AMINOGLUCOSIDOS DIARREA CONTRASTE BAJO PESO AL NACER AINES MATERNOS .ATB FOTOTERAPIA –PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS DUCTUS ADMINISTRACION DE FARMACOS

Etiología Prerrenal Hipovolemia sistémica Deshidratación Hemorragia Shock Séptico Quemaduras Hipoperfusión renal Insuficiencia Cardíaca Ventilación mecánica Fallo multiorgánico

Necrosis tubular Aguda Isquemia Nefrotoxicidad Obstructiva Enfermadad renal intrínseca: Tubular: Necrosis tubular Aguda Isquemia Nefrotoxicidad Obstructiva Depósitos de cristales

Enfermedada renal intrinseca: Glomerular Lesiones Vasculares Trombosis de la arteria y vena renal Síndrome urémico hemolítico Glomerulonefritis Aguda Vasculitis

SINDROME UREMICO HEMOLITICO

S.U.H. CAUSAS (SUH TIPICO) DE ORIGEN GENETICO (SUH ATIPICO) OTROS SECUNDARIO A INFECCIONS (SUH TIPICO) DE ORIGEN GENETICO (SUH ATIPICO) OTROS

S.U.H. ANTECEDENTE DE DIARREA-VEROTOXINA LIBRE FECAL DIAGNOSTICO 1.DEL S.U.H. 2.DEL ORIGEN ANTECEDENTE DE DIARREA-VEROTOXINA LIBRE FECAL ANTECEDENTE FAMILAR TOMADO DE MARTINI,R. TESIS DOCTORAL.UN.CBA. 1985

S.U.H. EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA: MAXIMA EN ARGENTINA 300 A 500 CASOS NUEVOS POR AÑO. MAS DE 30 CASOS NUEVOS POR AÑO EN CORDOBA. ENDEMOEPIDEMICO PREDOMINIO EN MENORES DE 2 AÑO TOMADO DE MARTINI,R. TESIS DOCTORAL .U.NCBA 1985

S.U.H. S.U.H. CLASICO O TIPICO –D+ PRODUCIDO POR CEPAS VEROTOXIGENICAS DE E. COLI(VTEC) ENFERMEDAD TRASMITIDA POR ALIMENTOS: CARNE-LECHE Y DERIVADOS-OTROS AGUA CONTAMINADA PERSONA A PERSONA

S.U.H. PATOGENIA

MICROANGIOPATIA TROMBOTICA TOMADO DE MARTINI,R. TESIS DOCTORAL,U.N.CBA,1985

S.U.H. TRATAMIENTO ENFERMEDAD AGUDA TRATAMIENTO SINTOMATICO TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL OTROS RECURSOS CORTICOIDES - VITAMINA E PLASMA FRESCO- PLASMAFERESIS EPO

Insuficiencia Renal Aguda NUTRICION TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: HTA HIPERK ACIDOSIS HIPONA

Insuficiencia Renal Aguda MANEJO DE LAS COMPLICACIONES TRATAMIENTO CONSERVADOR FARMACOS MANEJO HEMODINAMICO FLUIDOTERAPIA DIURETICOS DOPA TEOFILINA N-ACETIL CISTEINA FACTORES DE CRECIMIENTO

TERAPIA DE REEMPLAZO: LENTAS CONTINUAS DPI HD HDF

CONCLUCIONES: EL DIAGNOSTICO SE BASA EN CRITERIOS, TENIENDO EN CUENTA LA CR Y LA DIURESIS DADA LA ALTA INCIDENCIA , DEBE IDENTIFICARSE EL RIESGO INDIVIDUAL DE CADA PACIENTE APLICANDO MEDIDAS DE PREVENCION EL TRATAMIENTO PRECOZ , SOBRE TODO PREVENTIVO DEBE ESTABLECERSE EL MOMENTO PRECISO DE INICIO DE TRR Y ESTABLECER NUTRICION ADECUADA EL TIPO DE TECNICAS DE DEPURACION DEPENDE DE LOS REQUERIMIENTOS, LIMITACIONES DEL PACIENTE Y EXPERIENCIA Y RECURSOS