Protocol Encefalopatia Hepàtica Mireia Miquel 11 de Juliol 2013 1 1

Què és l’Encefalopatia Hepàtica (EH) ? Ampli grup de trastorns neurològics i/o psiquiàtrics secundaris a insuficiència hepàtica i/o derivació sanguínia portosistèmica(1) 1 Mousseau D, et al. Proc Soc Exp Biol Med. 1994 206(4):329-44 2 2

Què és l’Encefalopatia Hepàtica (EH) ? Ampli grup de trastorns neurològics i/o psiquiàtrics secundaris a insuficiència hepàtica i/o derivació sanguínia portosistèmica(1) Classificació(2) · Tipus A: associada a insuficiència hepàtica aguda greu. · Tipus B: comunicacions porto-sistèmiques, espontànies o terapèutiques sense malaltia hepàtica intrínseca. · Tipus C: cirrosi avançada amb hipertensió portal. 1 Mousseau D, et al. Proc Soc Exp Biol Med. 1994 206(4):329-44 2. Ferenci P, et al. Hepatology 2002;35:716 3 3

lleu severa EH tipus C (cirrosi) EH episòdica: precipitant espontània recurrent EH persistent: tractament depenent - EH mínima lleu severa (Grau I) (Grau II-IV) Ferenci P, et al. Hepatology 2002;35:716

EH tipus C: Què comporta ? 50-70 % pacients amb cirrosi Característiques: Mínimes manifestacions clíniques  Coma Reversible Factor pronòstic: Risc recurrència a l’any 73 % i als 3 anys 87 % Supervivència a l’any 58 % i als 3 anys 36 % Planas R, et al. J Hepatology 2004; 40: 823-830

Clínica: Graus d’EH (criteris de West Haven) I II III IV Alerta i atent, alteració de la personalitat, cicle vigília-son alterat,disàrtria, atàxia,bradipsíquia... flapping +/- Despert però desorientat, somnolent, bradipsíquic, incapaç de realitzar tasques senzilles. Discurs intel·ligible. Flapping + Marcada somnolència o agitació psicomotor. Discurs inintel·ligible. Flapping +/- Coma Mínima: test psicomètrics

Diagnòstic És un diagnòstic clínic d’exclusió. Cal excloure altres patologies que puguin causar trastorns neurològics com: estats post-crítics, HSA… Estudiar possibles desencadenants

Diagnòstic És un diagnòstic clínic d’exclusió. Cal excloure altres patologies que puguin causar trastorns neurològics com: estats post-crítics, HSA… Estudiar possibles desencadenants ANAMNESI i EXPLORACIÓ FÍSICA

Diagnòstic · Possibles desencadenants: 1 - Infeccions: Són la causa d’un 22 % de les EH(1). Únic simptoma. Si grau ≥ II: fer HC (afebrils) i Atb empírics si grau IV 2- Factors que amoni: estrenyiment, HDA, ingesta proteïca exagerada 3- Tr. hidroelectrolítics: 2ª a diurètics, deshidratació, hipoK+, hipoNa+,… Vergara et al. Gastroenterologia y hepatologia. 2005.

Diagnòstic · Possibles desencadenants: 4- Fàrmacs depressors SNC: Benzodiacepines, drogues psicoactives… 5- Derivacions porto-sistèmiques: Circulació col·lateral, DIPS, shunt porto-cava 6- Deteriorament agut de la funció hepàtica en un cirròtic ("acute-on-chronic") 7- Desconeguda en un 25-30 % dels casos Vergara et al. Gastroenterologia y hepatologia. 2005.

Exploracions complementàries · Analítica: Hemograma, glucosa, funció renal i ionograma, · Sediment orina. Si patològic cursar urocultiu. Si EH-IV cursar UC · Paracentesi exploradora (recompte cel·lular i cultius) Vergara et al. Gastroenterologia y hepatologia. 2005.

Exploracions complementàries · Analítica: Hemograma, glucosa, funció renal i ionograma, · Sediment orina. Si patològic cursar urocultiu Si EH-IV cursar UC · Paracentesi exploradora (recompte cel·lular i cultius) · Hemocultius si EH≥2 encara que afebrils · Rx tòrax: si clínica, ingrés recent o EH≥2 · Altres exploracions si: - antecedents traumàtic recent  TAC CRANIAL - sospita de colecistitis  Ecografia - … Vergara et al. Gastroenterologia y hepatologia. 2005.

Tractament en cas d’EH aguda Mesures generals: control de l’agitació, mesures per evitar caigudes, intubació orotraqueal, sonda nasogàstrica ... 2) Identificació i tractament del factor precipitant 3) Dieta: · Si EH grau 1-2: habitual del pacient (hiposòdica,...) · Si EH grau 3-4:Dieta absoluta i serumteràpia. Si > 2-3 dies, considerar alimentació enteral/ parenteral

Tractament en cas d’EH aguda 4) Tractament laxant i antibiòtics no absorbibles: a) Lactulosa (VO. o SNG) adequar dosis per aconseguir abundants deposicions toves. En casos de EH grau 3-4: enemes de lactulosa b) Alternatives en cas d'absència de milloria en 1-2 dies: Rifaximina (RFX) 600mg cada 12 hores. En pacients que ja prenien laxant valorar iniciar RFX al diagnòstic. En cas de DM valorar lactitiol (emportal) 5) Altres: Si sospita d’ús BZD  1 mg de flumazenil e.v.

Tractament després de resolució d’EH aguda · Un cop resolt l’episodi: - Continuar amb lactitiol (2-3 depos/dia), si cal afegir crema de magnesia (dosis: 2,4 a 4,8 g/ v.o). - Valorar afegir rifaximina (1200 mg/dia) si ja prenia laxants. - Profilaxis d’aparició de nous factors precipitants (diürètics, benzodiazepines,...) - Avaluar si és un candidat a trasplantament hepàtic. En cas de intolerància als disacàrids es pot utilitzar crema de magnesia, tenint en compte la possible hipermagnesèmia en pacients amb IR.

Tractament en cas d’EH crònica Mesures generals: Identificació del factor precipitant, tractament amb laxants disacàrids no absorbibles i rifaximina. Valorar TOH. 2) Dieta: Si intolerància a proteïnes animals dieta rica en proteïnes vegetals, en làctics o administrar suplements orals d’aminoàcids ramificats (consultar a dietètica) 3) Si persistència: a). Afegir suplements de zinc (200 mg de sulfat de zinc/8h, v.o) b). Si presència de manifestacions extrapiramidals: interconsulta amb servei de neurologia (bromocriptina ?) c). Valorar l’oclusió de possibles col·laterals portosistèmiques, “reducció” del diàmetre del TIPS

Resultats 1er episodi d’EH: - Rifax: 31/140 22,1% - Plac: 73/159 47,9 % Per evitar un episodi obert de EH cal tractar 4 pacients durant 6 mesos. Pacients hospitalitzats: - Rifax: 19/140 13,6% - Plac: 36/159 22,6 % Bass NM, et al. N Engl J Med. 2010;362:1071-1081