Esclerosis múltiple Morales Romero Efraín Grupo: III-8 Dra. Thalía Rangel Ramírez Culiacán, Sinaloa a 12 de Enero de 2018

DEFINICIÓN La esclerosis múltiple es la afección neuroinmunológica mas común. Se caracteriza por un infiltrado de células del sistema inmune en el SNC, desmielinización y degeneración de axones, por autorreactividad contra antígenos de la mielina.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS 1835-Jean Cruveilheir Reporta área de cicatrices en la médula espinal 1856-Valienter Reporta periodos de exacerbación y remisión, cambios mentales 1868- Jean-Martin Charcot Reconoce la importancia de la sustancia blanca y le da el nombre de esclerose en plaques

ANTECEDENTES HISTÓRICOS 1868-Joseph Babinski Describió detalles histológicos, como en contenido de los macrófagos en los axones cuya capa de mielina fue destruida. 1916-Dawson Enfatiza la degeneración axonal de las lesiones histologías. 60´s Demostró experimentalmente bloqueo de la conducción en Fibras. 1961- Bunge Demostró la remielinización restablecimiento de la conducción.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia reportada de la EM es >2 millones de pacientes a nivel mundial: predomina el genero femenino (60%) y se presenta entre lo 25 y 40 años de edad. En México la prevalencia es de 12 por cada 100,000 habitantes y predomina en los estados del norte del país.

ETIOLOGÍA Causas desconocidas Genéticos Alelo HLA-DRB1*15 ,HLA.DRB1*17 Concordancia el 25% al ser gemelos mono cigotos Genéticos Países ubicados lejos del ecuador (clima templado frio) Deficiencia de vitamina D Virus Epstein Barr Paramixovirus Mixovirus parotiditis Ruvirus Bacterias Enterobacterias Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae

FISIOPATOLOGÍA Desmielinizacion de Sustancia blanca de SNC Nervios ópticos Sustancia para ventricular del tallo encefálico Cerebelo Medula espinal

INMUNOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fatiga Deterioro cognitivo Depresión Estado de animo inestable Nistagmos Neuritis Óptica Diplopía Disartria Disfagia Debilidad Espasmos Ataxia Dolor Hipostesias Parestesias Incontinencia Diarrea o estreñimiento Incontinencia Frecuencia o retención

DIAGNÓSTICO Historia clínica Resonancia Magnética Potenciales evocados Exploración Neurológica (criterios de diagnostico de McDonald) Punción Lumbar Perfil inmunológico

Tratamiento por brotes Tratamiento para modificar la enfermedad TRATAMIENTO Y CONTROL Tratamiento por brotes Glucocorticoides Tratamiento para modificar la enfermedad Interferón beta (INF-β) Acetato de glatiramer Natalizumab Mitoxantrona Tratamiento somático Aliviar espasticidad Fatiga Dolor Disfunción vesical Ataxia Depresión

BIBLIOGRAFÍA Flores-Alvarado, LJ, Gabriel-Ortiz, G, Pacheco-Moisés, FP, Bitzer-Quintero, OK. Mecanismos patogénicos en el desarrollo de la esclerosis múltiple: ambiente, genes, sistema inmune y estrés oxidativo.. Investigación Clínica [Internet]. 2015;56(2):201-2014. Recuperado de: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=372940823008 Porras-Betancourt M., Nuñez-Orozco Lilia, Plascencia-Álvarez NI., Quiñones-Aguilar S., Sauri-Suárez Sergio. (2007). Esclerosis Múltiple. Revista Mexicana Neurociencias 2007;8(1): 57-66  Martines-altarriba, MC, Ramos-campoy, O, Luna-calcaño, IM, Arrieta-anton, E. Revisión de la esclerosis múltiple Diagnóstico y Tratamiento. Elsevier. 2015 ; 41 (6) : 324-328. ROJAS Montoya, William [et. al.]. Inmunología de Rojas, 16° edición, Editorial CIB. Medellín, pp. 488-490. 2012 TOLOSA, E. HARRISON: Principios de Medicina Interna, 13a edición (en español), Ed. McGraw-Hill- Interamericana de España, Madrid, 1994, vol. II, pp. 2.634-40.