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Autoinmunidad Asociada a Infecciones

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Presentación del tema: "Autoinmunidad Asociada a Infecciones"— Transcripción de la presentación:

1 Autoinmunidad Asociada a Infecciones
Domínguez Barreras Nestor Grupo: III-3 Dra. Thalia Rangel Ramirez Culiacán, Sinaloa a 11 de Enero de 2018

2 AUTOINMUNIDAD Es una respuesta inmune anormal o humoral contra antígenos propios. Auto-anticuerpos: anticuerpos dirigidos contra células y tejidos del mismo organismo. Célula T autorreactiva: linfocito que en condiciones favorables puede reaccionar contra lo propio.

3 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Se originan cuando algunas células del sistema inmune rompen tolerancia hacia lo propio y generan un proceso inflamatorio. Factores genéticos Factores ambientales Factores hormonales Factores inmunológicos

4 Receptores intracelulares
FACTORES AMBIENTALES Infecciones: Agente infeccioso Se une a: TLR Lectinas de membrana Receptores intracelulares Producción de autoanticuerpos, citoquinas proinflamatorias o LTs autorreactivos. Induce la:

5 PROCESOS AUTOINMUNES PATOLÓGICOS
Determinadas infecciones pueden desencadenar procesos autoinmunes patológicos según tres mecanismos: Similitud molecular Reclutamiento de células próximas autorreactivas Extensión de reconocimiento de epítopos Activación policlonal

6 SIMILITUD MOLECULAR Ejemplo:
Anticuerpos que reaccionan con músculo cardiaco y generan una miocarditis durante una infección por el estreptococo beta hemolítico, también reconocen antígenos del estreptococo. Reacción cruzada con estreptococo beta hemolítico

7 RECLUTAMIENTO DE CÉLULAS PRÓXIMAS AUTORREACTIVAS
Linfocitos que son estimulados a activarse por el ambiente de citosinas en el que se encuentran. CD8: IL-15 CD4: IL-2

8 ACTIVACIÓN POLICLONAL
Superantígenos: antígenos capaces de activar múltiples clonas de linfocitos no específicos para ese antígenos. Ejemplo: Streptoccocus Pyogenes

9 EXTENSIÓN DE RECONOCIMIENTO DE EPÍTOPOS
Ejemplo: Miocarditis provocada por coxsackievirus B3 que se localiza en el corazón.

10 DESORDENES AUTOINMUNES
Desorden autoinmune Ag del huesped Ag del microorganismo Agente infeccioso Diabetes mellitus tipo 1 Ácido glutámico descarboxilasa DNA-binding protein pUL57 CMV Fiebre reumática Miosina cardiaca Tropomiosina, N-acetil-glucosamina Proteina M N-acetyl-glucosamina Streptoccocus Pyogenes

11 DESORDENES AUTOINMUNES
Epstein-barr Parvovirus B19 Esclerosis Múltiple Artritis Reumatoide

12 BIBLIOGRAFÍA 1. Rojas W, Cano L.E., Anaya J.M., Aristizábal B., Gómez L. M., Lopera D. Inmunología de rojas. 17ª ed. Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2015. 2. Shoenfeld Y., Agmon-Levin N., Rose N. R. Infection and Autoimmunity. [Internet]. San Diego, London, Waltham: Elsevier; 2015 [consultado 15 de diciembre 2017]. Disponible en: 3. López M.A., Infección y autoinmunidad, cuadernos de autoinmunidad año 3 #2 [consultado 15 de diciembre 2017]. Disponible en: 4. Owens G. P., Bennett J. L., Trigger, pathogen, or bystander: the complex nexus linking Epstein–Barr virus and multiple sclerosis. MSJ [Internet] [consultado 15 de diciembre 2017]; 18(9). Disponible en: 5. Boyman O., Bystander activation of CD4+ T cells. EJI [Internet] [consultado 15 de diciembre 2017]; 40(4). Disponible en:


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