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Patogenia del lupus eritematoso sistémico (SLE)
Patogenia del lupus eritematoso sistémico (SLE). Se listan los genes confirmados en más de un análisis de relación con el genoma completo en sujetos de raza blanca del norte de Europa que aumentan la sensibilidad a SLE o nefritis por lupus (revisado en Moser KL et al, Recent insights into the genetic basis of SLE. Genes Immun 2009;10:373). Las interacciones entre genes y ambiente generan respuestas inmunitarias alteradas que forman autoanticuerpos patógenos y complejos inmunitarios que se depositan en el tejido, activan el complemento, causan inflamación y, con el tiempo, conducen al daño orgánico irreversible. Ag, antígeno; C1q, sistema del complemento; C3, componente del complemento; SNC, sistema nervioso central; DC, célula dendrítica; EBV, virus Epstein-Barr; HLA, antígeno leucocítico humano; FcR, receptor de unión con Fc de la inmunoglobulina; IL, interleucina; MCP, proteína quimiotaxina de monocito; PTPN, fosfatasa de fosfotirosina. De: Lupus eritematoso sistémico, Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e Citación: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e; 2012 En: Recuperado: December 27, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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