Johnattan Castañeda Duque HEMATOLOGIA Línea Roja

LINEA ROJA RBC HGB HCT VCM HCM MCHC RETICULOCITOS RBC HGB HCT VCM UNA MUESTRA

EMBRION, Desarrollo cel. Sanguíneas. FORMADAS EN: (transitoria/) Mesenquima- Hígado y Bazo. IV – V mes: actividad medular. REPERCUSION. Vida media: 120 días. Anucleados. Sin mitocondrias: glucolisis. ERITROCITOS

PRODUCCION  Medula ósea.  Determina el vol. de cel. en sangre.  Vol. eritrocitario Vol. Plasmático. Ritmo de eliminación o perdida de eritrocitos. Contracción esplénica. Secreción de EPO Ritmo de producción de la med. Ósea.

↓ de la PO2 arterial Hipoxia renal Secreción Eritropoyectina ↑ cantidad de eritrocitos Plaquetas RBC Hormonas de la corteza adrenal: por ejemplo. Tiroides. Ovarios, testículos, y pituitaria.

ERITROPOYESIS Requerimientos esenciales : Hierro, Vit. B12, Ac. Fólico.

La producción normal de Eritrocitos permite la Sustitución Diaria del 0.8 – 1% de todos los Eritrocitos Circulantes en el organismo. El Regulador Fisiológico de la Producción de Eritrocitos, la Hormona Glucoproteíca EPO, se Sintetiza y Libera por las Células del Revestimiento Capilar Peritubular del Riñón.Hormona Glucoproteíca EPO PRODUCCION.

FUNCIONES.  Transporte de O, y CO2.  HGB: 4 grupos hemo, Fe y 4 cadenas de globina

FISIOLOGIA  Via metabolica: glucolisis anaerobica.  Adaptabilidad  El hematíe vive “de prestado” : sólo utiliza glucosa.  No tiene ningún orgánulo subcelular.  Su abastecimiento depende de los niveles plasmáticos de glucosa.

DESTRUCCION  s posible que su muerte fisiológicasedebaaunaalteracióndela membrana, en concreto su flexibilidad,quelesimpideatravesarlos estrechos canales de la microcirculación del bazo. El bazo, además de eliminar los eritrocitos defectuosos, tiene otras funciones, entre las que cabe destacar el secuestro de parte de los hematíes normales y de las plaquetas, la posibilidad de una hematopoyesis extramedular, la eliminación de microorganismos y la regulación de la circulación portal.  Tras la eliminación del hematíe, la hemoglobina que éstos contienen es fagocitada rápidamente por los macrófagos (principalmente del hígado, bazo y médula ósea) que la catabolizan. Los aminoácidos son liberados por digestión proteolítica, el grupo hem es catabolizado por un sistema oxidante microsómico, y el anillo de porfirinaseconvierteenpigmentosbiliaresquesonex cretadoscasi en su totalidad por el hígado. El hierro es incorporado a la ferritina (proteína de depósito que se encuentra principalmente en el hígado y en la médula ósea), y desde allí puede ser transportado a la médula por la transferrina, según las necesidades del organismo.

 Vida eritrocito: 120 días. Envejecimiento progresivo de proteínas. Disminución de la relación Superficie / volumen. Tipos de hemólisis:  Extravascular (80-90%) SRE (macrófagos hígado y bazo). Reconocimiento :  Disminución superficie, aumento del volumen,  Modificaciones estructurales :  Disminución de la fluidez de membrana  Alteración membrana : unión IgG, unión C3, oxidación proteínas de membrana.  Intravascular (10-20%)

 Por tanto, la Capacidad Funcional del Eritrón requiere:   · Una Producción Renal Normal de EPO,  · Una Médula Eritroide Funcionante y,  · Un Aporte Adecuado de los Sustratos necesarios para la Síntesis de Hemoglobina.  Un Defecto, en cualquiera de estos Componentes claves, puede dar lugar a Anemia.

RETICULOCITOS

POLICITEMIA  RELATIVA. Deshidratación. Disminución vol. Plasmático. No aumenta el número, disminuye el número de líquido en el cual están contenidos los eritrocitos. Aumento de la concentración de proteínas. TRANSITORIA. CONTRACCION ESPLÉNICA.  ABSOLUTA. Incremento real y absoluto en RBC, por aumento de su producción. Pdn de EPO. P.A.Primaria: producción desmesurada, pero ordenada de eritrocitos maduros. Hiperviscosidad, hepatomegalia, esplenomegalia, hemorragia, convulsiones. P.A. Secundaria: por liberacion fisiologica o patologica de EPO. Proteínas normales. Incremento en la cantidad de RBC circulantes, HGB, HCT.

No regenerativas, son el R/= de una eritropoyesis ineficaz. Defecto de maduracion. Hipoproliferativas: baja producción. Regenerativas, Aumenta la produccion de eritr ANEMIAS REGENERATIVA Vs NO REGENERATIVA

ANEMIA No regenerativa Regenerativa R/= de una eritropoyesis ineficaz Defecto de maduración, producción o R/= de una eritropoyesis eficaz por med. Osea. Policromatofilia./Rticu. Recuento reticulocitario. >80.000/µl regeneración. Perdida de sangre o hemorragia. Ojo: Fe. microcitica macrocitica

3 meses de diferencia entre cada HEMOGRAMA.