TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Aluno: Rodrigo de Sousa Costa Maia DR.

DEFINICION El TEP es la obstrucción del tronco de lasarterias pulmonares o de algunas de sus ramas, ya sea por un émbolo proveniente del sistema venoso, lo más frecuente, o la formación detrombos in situ en la circulación pulmonar(poco frecuente).

CLASIFICACION TEP NO MASIVO No hay hipotensión, la presión venosa se mantiene y los ruidos cardiacos son normales. TEP SUBMASIVO Inestabilidad hemodinámica. pueden presentar signos o síntomas de disfunción ventrículo derecho. TEP MASIVO obstrucción de la circulación pulmonar > 50% sobrecarga para el ventrículo derecho Presión arterial sistólica <90 mm Hg. dilatación ventricular derecha. El gasto disminuye dando hipotensión Se puede producir un sincope y hasta un paro cardio respiratorio.

FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo fuertes ((odds ratio > 10) Trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar previos. Fractura de cadera o pierna Prótesis de cadera o rodilla Cirugía mayor general en los últimos 3meses Traumatismo mayor Lesión medular Inmovilización>48h en el último mes TROMBOEMBOLISMO PULMONAR jueves, 11 de junio de 15 Factores de riesgo moderados (odds ratio 2-9) Cirugía artroscópica de rodilla Vía venosa central Quimioterapia Insu fi ciencia cardiaca o respiratoria Terapia hormonal sustitutiva Terapia contraceptiva oral Cáncer ACV con parálisis Embarazo/postparto ETV previa Trombo fi lia: dé fi cit de antitrombina III, dé fi cit de proteína C y S, mutación de protrombina G20210A, mutación del factor V Leiden, anticoagulante lúpico y síndrome antifosfolípido jueves, 11 de junio de 15 Factores de riesgo débiles (odds ratio 3 días Inmovilización por largos periodos tiempo sentado (p.ej,viajes ) Edadavanzada Cirugíalaparoscópica Obesidad Venasvaricosas Tabaquismo>25cigarrillos/día. jueves, 11 de junio de 15

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA En EE.UU causa 600,000 casos no fatales y 300,000 muertes anuales. En México la prevalencia exacta es desconocida, se estima en 139/100,000 habitantes y 70% son fatales. Incidencia mundial de 1/1000 por año. Se encuentra hasta en un 25% de las necropsias. En el 34% de los casos de TEP la primera manifestación es la muerte súbita y el 11% fallece en la primera hora por falla hemodinámica. Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar.

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA TEP es causa de fallecimiento en el 5-23% de pacientes hospitalizados y aproximadamente el 71% de los fallecimientos por TEP procede de ETV adquirida en el hospital. 50% de los pacientes con TVP tienen TEP. Sin tratamiento tiene una mortalidad del 20-30%. Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

Edad. Obesidad (IMC > 30). Inmovilización, viajesprolongados. Traumatismos. Cirugías. ICC. Sepsis. Parto o puerperio. ACO Neoplasias. Tabaquismo marcado. HTA, ACV. TEP previo.

Lo s síntomas más frecuentes de TEP son: disnea: 73%; dolor pleurítico:66%; tos: 37%;expectoración hemoptoica: 13% Los signos más frecuentes son: taquipnea: 70% crepitaciones: 51% taquicardia: 30% acentuación del componente pulmonar del segundo tonocardíaco: 23% shock: 8%.Sólo el 25% de los pacientes con TEP tienen signos de trombosisvenosa profunda de extremidades inferiores concomitantemente

FISIOPATOLOGIA 1. 1.Incremento de la resistencia vascular pulmonarIncremento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucciónvascular, agentes neurohormonales y barorreceptores de la arteriapulmonar Disminución del intercambio gaseosoDisminución del intercambio gaseoso por aumento del espacio muertoalveolar; producido por obstrucción vascular e hipoxemia porhipoventilación alveolar, shunt de derecha a izquierda y disminuciónde la transferencia del CO Hiperventilación alveolarHiperventilación alveolar debido a una estimulación refleja de losreceptores pulmonares Incremento de la resistencia de la vía aéreaIncremento de la resistencia de la vía aérea debido abroncoconstricción.

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO Signos de disfunción del VD Ingurgitación yugular con onda “r”. Latido anterior paraesternal. R2 desdoblado y R4. Soplo sistólico que aumenta con lainspiración. Edema de la pierna y signos de Homans y Ollo

DIAGNOSTICO 1. Placa de tórax 2. Electrocardiograma 3. Hemograma 4. Dímero D 5. Gases arteriales 6. Gammagrafía V/Q 7. Ecocardiograma 8. Ecografía doppler venosa de extremidades inferiores

AGORITIMO DE CRISTOPHER

TRATAMIENTO Oxigeno Analgesia para el dolo Tto arritmia (fluter, fibrilacion) Líquidos (500ml) pacientes con TEP y bajo índice cardíaco con o sin hipotensión arterial ]TERAPIA ANTICOAGULANTE: El tratamiento con HNF se inicia con un bolo de 80U/kg ( UI) seguido por una infusión continuaIV de 18 U/kg/h (>1.250 UI)Los anticoagulantes orales deben iniciarse 1 a 2 díasdespués de iniciada la heparina 2.5 a 5 mg de warfarina

TRATAMIENTO MEDIDAS FARMACOLOGICAS Heparina durante 7 días como mínimo:Heparina durante 7 días como mínimo: HNF: Bolo 80 UI/Kg seguido de una infusión de 18 UI/Kg/H IV. La dosisse ajustara para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en elrango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces). HBPM: Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hs SC. Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo: Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo: Acenocumarol: 1-4 mg/día. Se debe sonseguir un RIN 2-3. Warfarina: 5mg/día VO. Se debe conseguir un RIN 2-3. Trombolíticos:Trombolíticos: se indican en hipotensión sistémica refractaria y TEP asociadoa sobrecarga aguda grave del VD

TTO TROMBOLITICO: 1. La estreptoquinasa (SK), aprobada en 1977 para serusada así: UI durante 30 min seguidas por U/h durante 24 horas. 2. La uroquinasa (UK), aprobada en 1978 para ser usadaasí: 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 U/kg/h durante 12 ó 24 horas. 3. El péptido activador del plasminógeno (rtPA), aprobadoen 1990 para ser usado así: 100 mg durante doshoras