Dra. Nathalie Mendoza Loyola

INCREMENTO DE LOSACCIDENTES DE TRANSITO MAYOR VIOLENCIA CIUDADANA INDUSTRIALIZACION DE LA SOCIEDAD.

 La cirugía de control de daños aparece como estrategia para el manejo de pacientes severamente lesionados y sigue vigente.  Su uso cada vez más frecuente, sobre todo en los últimos años, por múltiples factores, entre los que destacan el incremento de la violencia de todo tipo.

TRAUMA  Picos de Mortalidad Primero (50%) - Inmediatas Segundo (30%) - Hasta las 6 horas después Tercero (20%) – Días o semanas después

DEFINICIÓN  CONJUNTO DE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS SIMPLES PARA ESTABILIZAR FISIOLÓGICAMENTE AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.  ES UN ENFOQUE SISTEMÁTICO DE MANIOBRAS MÉDICOQUIRÚRGICAS CUYA FINALIDAD ES INTERRUMPIR LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA QUE PRODUCE DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE.

HISTORIA  Pringle en 1908 (empaquetamiento hepático).  Halsted, quien en 1913 recomendó colocar material no adhesivo entre el hígado y las compresas.  Lucas y Ledgerwood (600 pacientes con lesiones hepáticas) y hubo mejoría en la tasa de supervivencia.

HISTORIA  Feliciano en 1981, quien reportó una supervivencia de 90% en una serie de 10 pacientes.  Stone en 1983 introdujo el concepto de “cirugía abdominal abreviada”.  Incremento exponencial en el número de publicaciones refiriéndose al concepto de control de daños.

HISTORIA  El concepto de “control de daños” fue descrito inicialmente por Rotondo y Schwab, en 1993 (3 tiempos).  Johnson, en 2001, agregó una cuarta fase llamada “ground zero” (4to tiempo).

ANTECEDENTES  70’s y 80’s, cirugía definitiva.  Pacientes con Injury Severity Score con 30 puntos: mortalidad superior al 70% con la cirugía convencional.  Cirugía de Control de Daños:  1990, mortalidad a un 58-67%,  33% en el 2001  10-27% para el 2006 

PARTICULARIDADES  La cirugía de control de daños es uno de los temas más polémicos en la actual cirugía del trauma.  El término “cirugía de control de daños” no se aplica solamente al abdomen, sino a otras regiones corporales.  Abreviar la manipulación y el tiempo quirúrgicos, practicando las maniobras estrictamente necesarias.

FISIOLOGÍA  Hipotermia  Coagulopatía = CATASTROFE  Acidosis.

HIPOTERMIA  Temperatura corporal de 35 °C.  Más de dos terceras partes de los pacientes con trauma Hipotensión.  Produce:  Arritmias cardíacas, cardiodepresión.  Alteraciones hematológicas, respiratorias, del SNC, renales y endocrinas.

HIPOTERMIA  Alteraciones Hematológicas: COAGULOPATÍA  Disminuye la actividad enzimática del sistema de coagulación  Trombocitopenia mediante el secuestro de plaquetas en hígado y bazo  Disminuye la función y adhesión plaquetaria.  Causa anormalidades del endotelio.  Eleva los niveles de criofibrinógeno (lo que eleva la viscosidad de la sangre y produce microtrombosis).

COAGULOPATÍA  Compleja y multifactorial.  Contribuye a perpetuar la hemorragia.  Presente en la mayoría de las muertes por trauma durante las primeras 24 h, siendo proporcional al grado de lesión del paciente.  Mortalidad del %, frente a un 10.9% en pacientes sin alteraciones en la coagulación.  Relacionadacon la transfusión masiva (> 10 unidades de sangre).

COAGULOPATÍA  La hemorragia masiva también se observa en pacientes con una reanimación excesiva con cristaloides, debido a la presencia de hipotermia, trombocitopenia dilucional, dilución de los factores procoagulantes, viscosidad sanguínea disminuida y liberación de coágulos.

ACIDOSIS  El estado de choque y la perfusión tisular inadecuada y persistente conlleva a la Acidosis Metabólica.  Alteración de la fisiología celular normal y ocurre un cambio desde el metabolismo aerobio hacia el anaerobio, que termina en una ACIDOSIS LÁCTICA.  Correlación entre LACTATO y la MUERTE.

ACIDOSIS  La concentración de LACTATO, se considera un factor pronóstico de sobrevivencia en los pacientes con traumatismos graves.  ACIDOSIS: Produce coagulopatía.  La resucitación con cristaloides también se ha asociado con el desarrollo o agravamiento de la acidosis.

ACIDOSIS  Disminución de contracibilidad miocárdica.  Disminuye respuesta inotrópica a catecolaminas.  Arritmias V  Prolongación del TP y TPT.  Disminución de actividad de FC (V).  CID por inactivación de e de cascada coagulación

A QUIENES?  No todos los pacientes politraumatizados son tributarios de CCD.  Elegir al paciente tributario de cirugía de control de daños es un reto.  Evaluar:  I.- Tipo de Lesión y sus Consecuencias.  II.- Lesiones Complejas.  III.-Condición Crítica del Paciente  IV.-Condición del Centro Hospitalario.

I - TIPO DE LESIÓN Y SUS CONSECUENCIAS 1. Traumatismo cerrado de alta energía del tronco. 2. Lesiones penetrantes múltiples del tronco. 3. Lesiones en diferentes órganos y sistemas que requieren intervención quirúrgica simultánea. 4. Inestabilidad hemodinámica por dificultad para cohibir un sangrado. 5. Hipotermia y coagulopatía, o ambas.

II - LESIONES COMPLEJAS 1. Lesión vascular abdominal mayor con lesiones viscerales múltiples. 2. Hemorragia multifocal o multicavitaria con lesiones viscerales concomitantes. 3. Lesiones por estallamiento. 4. Heridas penetrantes de la cabeza y abdomen. 5. Desgarros vasculares graves de las extremidades. 6. Lesiones abdominales complejas y extensas.

III - CONDICIONES CRÍTICAS DEL PACIENTE 1. Acidosis metabólica grave (pH < 7.30). 2. Hipotermia < 36°C. 3. Coagulopatía (aparición de hemorragia no mecánica). 4. Transfusión masiva (> de 10 unidades de sangre o de paquete globular). 5. Reanimación (intubación, ventilación mecánica, alteraciones de la conciencia). 6. Tiempo operatorio calculado, mayor a 90 minutos.

IV - CONDICIONES DEL CENTRO HOSPITALARIO 1. Volumen de casos quirúrgicos simultáneos. 2. Gravedad de las lesiones. 3. Número de víctimas que ingresan. 4. Recursos materiales limitados.

Indicaciones de cirugía de control de daños 1. Tipo de lesión : 1.Traumatismos toracoabdominales de alta energía ± Fracturas pélvicas o hematomas retroperitoneales de alta energía 2.Lesiones hepáticas de alto grado 3.Lesiones penetrantes duodenopancreáticas 4.Lesiones combinadas (vascular, órgano sólido, víscera hueca) 2. Escasa reserva fisiológica 1.Temperatura < 35ºC 2. pH < 7,2 3. Láctico > 5 mmol/L 4.Tiempo de Protrombina < 50% 5.PAS < 90 más de una hora 3. Hallazgos intraoperatorios 1.Hemorragia intraoperatoria 4 L de sangre 2.Coagulopatía : Sangrado en sábana no mecánico

FASES ó ETAPAS  Fase 0: Área prehospitalaria y Urgencias (EMG).  Fase I: Laparotomía Inicial (SOP).  Fase II: Reanimación (UCI).  Fase III: Cirugía Definitiva (SOP).

FASE 0 Johnson, en 2001, agregó una cuarta fase llamada “GROUND ZERO” Área Prehospitalaria y Urgencias (EMG)

FASE 0  Reconocimiento y decisión de inicio abordaje de control de daños.  PRINCIPIOS:  Transporte rápido al hospital.  Rápido control de la hemorragia en el área de resucitación.  Prevención de la hipotermia.  Utilización de protocolos de transfusión masiva.

ANTES DE ENTRAR A FASE I  Calentar el quirófano cuando menos a temperatura ambiental de 27°C.  Avisar al banco de sangre y al personal de anestesia y enfermería que se anticipa una pérdida masiva y probablemente incontrolable de sangre.  Tener a disposición un número considerable de compresas antes de que la incisión sea hecha.  Prevenir el uso de succión en las etapas iniciales de la laparotomía, pues esto puede remover coágulos y reactivar sitios de sangrado.  Prevenir la sobre-resucitación antes del control quirúrgico de la hemorragia.

FASE I (SOP)  SE REALIZA EN SALA DE OPERACIONES  Controlar la hemorragia.  Limitar la contaminación.  Prevenir lesiones adicionales.  Prevenir el empeoramiento de la situación fisiológica.

FASE I (SOP)  Esta primera intervención quirúrgica debe ser ASAP (< a 90 minutos).  El lavado quirúrgico del paciente debe de ser desde el mentón hasta las rodillas.  Incisión xifopúbica con cauterio.

FASE I (SOP)  TAC: Higado, bazo y grandes vasos,  TAA: Más evidente origen de sangrado.  Técnicas hemostáticas:  Esplenectomía.  Pinzamiento y ligadura de sangrado mayor del mesenterio.  Nefrectomía.  Empaquetamiento del hígado

FASE I (SOP)  Hemorragia incontrolable en el paciente profundamente hipotenso: CONTROL DIGITAL DE LA AORTA y pinzamiento de la misma (pinzas vasculares).  Pelvis: Empaquetamiento.  Es en esta etapa en la cual es vital pensar en la realización de maniobras de control de daños.

FASE I (SOP)  Control de la contaminación:  Grapadoras lineales para seccionar segmentos intestinales.  La resección y anastomosis deben ser diferidas.  Ostomías.  Lesiones Vasculares:  La mayor parte de las lesiones arteriales son reparadas en o ligadas. (con morbilidad).  El paciente críticamente lesionado, hipotérmico y coagulopático, no puede esperar el tiempo suficiente para ser sometido a anastomosis vasculares meticulosamente practicadas.

FASE I (SOP)  Técnicas :  Empaquetado (packing) de órganos sólidos sangrantes asociados o no a angioembolización para el control de la hemorragia. Clipar vasos.  Resección sin anastomosis de vísceras huecas mediante ligaduras o suturas mecánicas.  Ostomías para el control de la contaminación

FASE I (SOP)  En TA, cuando se ha controlado la hemorragia y la contaminación, se da por terminado el procedimiento.

FASE I (SOP)  Se cierra la pared abdominal de manera transitoria: sólo piel o Bolsa de Bogotá (evitar HT IA y Sd. Compartamental).

FASE II (UCI)  SE REALIZA EN UCI  Dedicado a:  Corregir la Temperatura.  Corregir Coagulopatía.  Corregir la Acidosis.  Optimizar función Pulmonar y Oxigenación.  Duración: 24 a 48 horas.

FASE II (UCI)  Luego: LAPAROTOMÍA PROGRAMADA (FASE III)  LAPAROTOMÍA NO PROGRAMADA  Evidencia de sangrado activo.  Sindrome compartimental del abdomen  Distensión del abdomen.  Excreción urinaria baja.  Insuficiencia ventilatoria con presiones inspiratorias máximas altas.  Disminución del gasto cardiaco en base a un retorno venoso disminuido.  (PIA elevada)  Reintervención INMEDIATA 

FASE III  Retirar tapones.  Reparaciones definitivas (vasculares y/o intestinales)  Explorar y buscar otras lesiones no evidenciadas el Fase I.  Cierre sin tensión.

ERRORES  Retardo en el reconocimiento de la necesidad de la cirugía de control de daños.  Falla para tomar la decisión en el Departamento de Urgencias.  Pobre comunicación con el anestesiólogo, enfermeras y resto del equipo de trauma.  Monitorización inadecuada de la temperatura del paciente.  Toma inadecuada de gases arteriales en el Departamento de Urgencias o en el quirófano.

ERRORES  Inadecuado cálculo de la reposición de volumen.  Ego quirúrgico.  Realización de investigaciones innecesarias inmediatamente después del procedimiento de control de daños.

CCD  Parte fundamental del manejo del paciente seriamente lesionado.  Debe practicarse antes del agotamiento de la fisiología del paciente.  La cirugía en el grupo de pacientes de alto riesgo (coagulopatía, hipotermia, acidosis y requerimientos de transfusión masiva) debe ser rápida, simple y no debe sobrepasar de una hora.  Entendamos el principio de la cirugía abdominal de control de daños: hacer menos es hacer más.

“NO TENEMOS EN NUESTRAS MANOS LA SOLUCION A TODOS LOS PROBLEMAS; PERO ANTE LOS PROBLEMAS TENEMOS NUESTRAS MANOS”